Как восстановить потенцию после аводарт

Методы консервативной терапии при доброкачественной гиперплазии предстательной железы дают положительный эффект на ранних стадиях развития заболевания. Основу патологического процесса составляет избыточный рост тканей простаты, который со временем приводит к увеличению объема органа и затрудняет работу мочеполовой системы у мужчин. Изучение причин развития аденомы и получение сведений о зависимости образования доброкачественной опухоли от активности эндокринных функций организма привели к появлению лекарственных препаратов, способных замедлить гиперпластические реакции, изменяя восприимчивость клеток предстательной железы к гормонам.

Лечение медикаментами из группы ингибиторов 5-альфа-редуктазы, представителем которой является Аводарт, позволило не только снизить активность процессов клеточного деления, но и в ряде случаев добиться обратного развития патологической гиперплазии простаты. Лекарство пользуется заслуженной популярностью и является наиболее часто назначаемым лекарственным препаратом при гормонозависимой форме аденомы предстательной железы.

Преимущества препарата Аводарт

Статистические сведения об использовании Аводарта в комплексном лечении при доброкачественной гиперплазии простаты, а также в качестве средства монотерапии, свидетельствуют о высокой эффективности лекарственного препарата более чем в 80% случаев.

Аводарт

Среди преимуществ современного препарата пациенты отмечают относительно невысокую стоимость и наличие положительных результатов, заметных после курсового приема.

Достоинством Аводарта врачи также считают хорошую совместимость с альфа-адреноблокаторами, которые применяются в комплексной терапии аденомы. На фоне проводимого лечения отмечено наличие положительной динамики по данным лабораторных и клинических исследований, а также существенное уменьшение выраженности типичных симптомов доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

Основными показаниями к назначению Аводарта являются:

Заметные улучшения состояния простаты

Монотерапия аденомы простаты с целью лечения и профилактики осложнений. Прием Аводарта позволяет снизить выраженность клинических проявлений гиперплазии за счет уменьшения размеров доброкачественной опухоли и восстановления нормального объема органа. Положительный эффект проявляется нормализацией оттока мочи, а также восстановлением клеточной активности без потери эректильных и репродуктивных способностей у мужчин. Профилактический прием препарата, по данным исследований, позволил снизить риск развития острой задержки мочи у мужчин в старшей возрастной категории и замедлил активность гиперпластических реакций у лиц моложе 40 лет. Необходимость оперативного лечения в группе пациентов, принимавших Аводарт, уменьшилась на 65%.
Комбинированная терапия аденомы предстательной железы. Совместный прием Аводарта с Тамсулозином позволил добиться выраженного и стойкого терапевтического эффекта, который подтвердился лабораторными данными. На фоне сочетания препаратов двух групп уменьшились размеры предстательной железы, восстановился процесс мочеиспускания, замедлился патологический клеточный рост, снизилась активность ферментов простаты.

Прием Аводарта оказался эффективен в отношении неинфекционных форм хронического простатита, позволил устранить симптомы нарушенного мочевыделения и снизить проявления болевого синдрома. Положительным свойством лекарства врачи и пациенты также считают отсутствие угнетения эректильной функции, которое нередко наблюдается при лечении гормональными препаратами. Прием Аводарта положительно сказался на потенции мужчин, благодаря чему отпала необходимость введения в схему консервативной терапии стимуляторов эрекции и вспомогательных медикаментов. Плюсами использования препарата считаются также хорошая переносимость и низкий процент возникновения побочных эффектов приема.

Дополнительным преимуществом Аводарта при дальнейших исследованиях стала возможность применения лекарственного средства для снижения агрессивности злокачественных форм опухоли предстательной железы при установленном гормональном происхождении рака.

Список компонентов

Белый порошок дутастерид

Главным действующим компонентом препарата Аводарт является дутастерид. Синтезированный фермент обладает угнетающим действием на процессы активации тестостерона, блокируя образование клетками предстательной железы дигидротестостерона. Концентрированный гормон является одним из факторов усиленного клеточного роста, приводящего к гиперплазии простаты у мужчин. Каждая таблетка Аводарта содержит 500 мкг дутастерида, при этом допускается отклонение, которое зависит от условий фармакологического производства.

Вспомогательные вещества, которые используются в медицинской промышленности медикаментов, нужны для формирования капсулы и сохранения полезных свойств активного компонента. Полный список дополнительных составляющих указан в инструкции к препарату и представлен бутилгидрокситолуолом, глицерином, желатином, лецитином, диоксидом титана, триглицеридами, монодиглицеридами каприловой кислоты, черным оксидом железа. При нанесении надписи, которая имеется на каждой капсуле польского производителя, использованы красные пищевые чернила.

Указание вспомогательных веществ в аннотации к лекарственному средству является обязательным условием сертифицированной фармацевтической продукции и свидетельствует о прохождении всех допусков со стороны контролирующих органов.

Форма выпуска

Аводарт выпускается в форме матовых бледно-желтых капсул продолговатой формы, на каждую из которых нанесен маркировочный код «GX CE2». В препарате польского производителя надпись сделана с помощью красных пищевых чернил, а французское лекарство отличается серой гравировкой, для нанесения которой использованы лазерные технологии.

Капсулы запаяны в блистеры по 10 штук и упакованы в картонные коробки общим количеством 30 или 90 штук. Обязательным условием покупки Аводарта оригинального производителя является наличие в каждой коробке инструкции по применению.

Фармакологическое действие

Эффективность действия лекарства для лечения аденомы предстательной железы обусловлена наличием дутастерида. Согласно классификации фармакологических препаратов, Аводарт относится к группе антиандрогенных средств. Дутастерид блокирует выработку ферментов простаты 5-альфа-редуктазы, отвечающих за перевод тестостерона в активную фракцию, которая называется дигидротестостерон. Именно этот гормон отвечает за рост гиперплазии и становится причиной чрезмерного разрастания тканей предстательной железы. Второй фармакологический эффект связан с угнетением повышенной продукции эстрогена, превышение концентрации которого также запускает процессы чрезмерной активации тестостерона.

Оказывая влияние на гормональный фон, Аводарт эффективно борется с причиной формирования гиперплазии, способствуя уменьшению объема предстательной железы на ранних стадиях развития аденомы.

Фармакодинамика и фармакокинетика

Отличный результат за короткий срок лечения

Использование дутастерида для снижения активности ферментов 5-альфа-редуктазы сопровождается появлением первых положительных изменений через 1 неделю приема, при этом скорость наступления терапевтического действия напрямую зависит от дозировки лекарственного средства. По данным лабораторных исследований, показатели содержания дигидротестостерона в крови снизились на 85% на седьмые сутки применения медикамента.

Максимальная концентрация дутастерида в плазме наблюдается через 1–3 часа после приема разовой дозы, а накопительный эффект с поддержанием стабильного уровня гормонов отмечается через 6 месяцев лечения Аводартом.
Выведение дутастерида из организма осуществляется через систему пищеварительного тракта, при этом характерно накопление активного вещества в тканях организма, поэтому следы препарата обнаруживаются в плазме крови по истечению 3–5 месяцев после прекращения приема.

Руководство по приему

Внутри капсулы находится жидкий компонент, поэтому принимать Аводарт следует не разжевывая и не нарушая целостность оболочки. В зависимости от стадии развития аденомы и данных диагностического обследования, дозировка подбирается индивидуально с учетом реакции организма. Прием лекарства не связан с употреблением пищи, единственным условием является необходимость запить капсулу достаточным количеством чистой воды. Указаний о взаимодействии лекарственного средства с алкоголем в инструкции нет, но с учетом общего негативного влияния спиртного на состояние предстательной железы, при диагностированной аденоме рекомендуется воздержаться от крепких напитков.

Минимальный курс лечения Аводартом составляет 6 месяцев, по окончании этого периода врачи проводят контрольное исследование предстательной железы и принимают решение о продолжении, временном перерыве или завершении терапии. Следы дутастерида обнаруживаются в крови еще на протяжении 3–5 месяцев, а уровень ПСА возвращается к значениям, которые наблюдались до начала терапевтического приема препарата.

Использование при беременности и лактации

Препарат не рекомендован для женщин

Одним из главных противопоказаний к приему Аводарта является принадлежность к женскому полу. Лекарственные средства на основе дутастерида не применяются для лечения патологий у женщин, поэтому клинических испытаний препарата в данной категории пациентов не проводилось.

Лабораторные тесты на беременных мышах показали выраженные тератогенные свойства дутастерида, которые привели к патологии внутриутробного развития особей мужского пола. На основании этих данных ученые пришли к выводу, что проводить дальнейшие испытания нет смысла и применять Аводарт женщинам нельзя. Лекарственный препарат является средством лечения мужчин при аденоме, а также для коррекции возникающих расстройств мочеиспускания при простатите.

Сведений об использовании Аводарта в период лактации не имеется, как и данных о возможном проникновении активного компонента в грудное молоко.

Лекарственное взаимодействие

Положительным свойством ингибиторов 5-альфа-редуктазы является практически полное отсутствие реакции с другими лекарственными средствами или взаимное усиление положительных эффектов при комплексном лечении.

Прием Аводарта не показал негативных взаимодействий с группами антибактериальных, мочегонных, гипотензивных, спазмолитических, противовоспалительных средств. Рекомендации по использованию препарата в составе комбинированной терапии альфа-адреноблокаторами при аденоме является следствием проведенных клинических испытаний. Положительный эффект одновременного приема Аводарта и Тамсулозина привел к уменьшению выраженности симптомов доброкачественной гиперплазии у мужчин и уменьшил скорость прогрессирования патологического процесса.

Единственными препаратами, оказывающими влияние на работу дутастерида, оказались ингибиторы изофермента цитохрома. Одновременный прием лекарственных средств привел к усилению активности Аводарта, что потребовало коррекции суточной дозы.

Противопоказания

Перед приемом средства необходима консультация врача

Аводарт считается современным лекарственным средством, которое используется для лечения конкретного патологического состояния, а в состав входит только один активный компонент, поэтому противопоказаний к приему препарата имеется немного. Выбор средства медикаментозной коррекции гиперпластических изменений в предстательной железе является задачей врача. Самостоятельный прием гормональных препаратов может стать причиной серьезного сбоя в работе эндокринной системы, а превышение дозировки вызвать негативную реакцию организма.

Согласно указаниям производителя в инструкции, принимать таблетки Аводарта противопоказано:

Женщинам и лицам, не достигшим возраста 18 лет.
При повышенной чувствительности к ингибиторам 5-альфа-редуктазы, которая была установлена во время приема аналогичных препаратов.
При индивидуальной непереносимости одного из вспомогательных компонентов лекарства, в таком случае возможна замена медикамента аналогичным средством из группы ингибиторов редуктазы.

Хроническая печеночная недостаточность считается относительным противопоказанием для приема Аводарта, поскольку явления метаболизма активного компонента частично происходят в печени.

При наличии ограничений, врач выбирает аналоги на основании принципа схожести по действующему веществу или выбирает схему лечения, в которой применяют другие способы воздействия на процессы гиперплазии.

Побочные действия

Беспокойство и депрессия

Негативные явления на фоне приема Аводарта возникают редко, препарат хорошо переносится большинством пациентов, при этом наблюдается характерный принцип накопления, когда длительный курс лечения сопровождается снижением выраженности побочных эффектов.

Инструкция к препарату содержит полный перечень возможных отрицательных последствий приема дутастерида, которые оцениваются по частоте возникновения и для удобства прочтения расформированы по системам.

Побочные эффекты лечения Аводартом:

Со стороны иммунной системы в редких случаях отмечаются случаи развития аллергических реакций, различной степени выраженности. Могут быть проявления в виде кожного зуда, сыпи, крапивницы, ангионевротического отека и анафилактической реакции.
Со стороны нервной системы в период лечения были отмечены случаи депрессии и колебания эмоционального фона, что связано с перестройкой гормональной активности.
Со стороны органов репродуктивной системы очень редко развивались признаки увеличения молочных желез у мужчин, а также отечность половых органов. Симптомы эректильной дисфункции, связанные с понижением либидо и расстройством эрекции, были отмечены менее чем в 35% случаев и постепенно исчезли без дополнительного лечения.
Кожные проявления, проблемы с выпадением волос, либо чрезмерное увеличение волосяного покрова на теле встречались редко.

Изменение половой жизни в лучшую сторону

Увеличения частоты возникновения побочных эффектов при одновременном приеме Аводарта с другими препаратами отмечено не было, при этом после года лечения дутастеридом пациенты отметили существенное уменьшение негативных последствий.

Аводарт отпускается из аптек по рецепту врача. Внесение его в список рецептурных препаратов свидетельствует о том, что самостоятельное использование в лечебных целях средства для лечения аденомы предстательной железы недопустимо и опасно для здоровья. Прохождение диагностики и соблюдение схемы терапии, предложенной доктором, является обязательным условием перед началом приема любых медикаментов.

Источник

Широкое распространение артериальной гипертензии (АГ) и отчетливая тенденция к развитию этого заболевания у лиц более молодого возраста послужили поводом к изучению качества жизни и состояния половой функции у данной категории больных.

В то же время арсенал антигипертензивных средств, широко используемых в повседневной практике врачами различных специальностей, необычайно разнообразен. Однако при выборе конкретного препарата врачи нередко ориентируются на собственный опыт, а также побочные эффекты и противопоказания к его назначению. При этом в меньшей степени учитывается влияние антигипертензивных средств на показатели липидного и углеводного метаболизма, а также их воздействие на функциональное состояние различных систем организма, в том числе системы гипофиз-гонады. Развитие у лиц молодого возраста таких побочных эффектов, как снижение потенции, приводит не только к прекращению приема антигипертензивного препарата, но и к формированию стойкого негативного отношения больного к лечению. В связи с этим исследование влияния основных групп антигипертензивных препаратов, а именно блокаторов β-адренорецепторов (ББ), ингибиторов АПФ и блокаторов кальциевых каналов (БКК), на гонадостат больных АГ представляется важным.

Для решения поставленных задач были обследованы 125 мужчин с АГ в возрасте от 38 до 55 лет. Все пациенты на момент обследования и ранее (не менее чем в течение 2 мес) не получали гипотензивной терапии и имели АГ, по классификации ВНОАК-ВНОК, соответствующую I–II степени заболевания. Уровень систолического артериального давления (АД) у больных до включения в исследование колебался от 140 до 180 мм рт. ст., диастолического АД — от 90 до 110 мм рт. ст.

Все мужчины проходили общеклиническое, эндокринологическое, кардиологическое и андрологическое обследования.

Проводилось антропометрическое обследование: измерение роста, веса и расчет индекса массы тела (ИМТ), измеряемого в кг/м2.

Состояние углеводного обмена оценивали по результатам стандартного глюкозотолерантного теста при пероральной нагрузке глюкозой из расчета 1,75 г/кг массы тела, но не более 75 г. Уровень гликемии определялся в капиллярной крови глюкозо-оксидазным методом.

Пациентам с АГ проводилось суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Больным, у которых выявлялись ишемические изменения (29 человек), назначалась терапия ББ — метопролол по 50 мг 2 раза в сутки. Всем остальным мужчинам с АГ назначалась терапия БКК (нифедипин ретард 40 мг/сут) или ингибиторами АПФ (эналаприл 20 мг/сут). Эта группа пациентов была разделена на две подгруппы — в зависимости от наличия отягощенной наследственности по АГ (АГ у родителей, диагностированная в возрасте до 60 лет с уровнем АД > 160/90 мм рт. ст., или хроническое использование ими гипотензивных препаратов). В нашем исследовании 27 человек имели отягощенную наследственность по АГ, у 35 человек наследственность была не отягощена, у 24 пациентов установить ее наличие было невозможно, и эти пациенты исключались из исследования.

Забор крови для обследования гормонального статуса (определение уровней свободного тестостерона (Тсв), дегидроэпиандростерона-сульфата (ДГЭАс), эстрадиола, кортизола, пролактина, лютеинизирующего гормона, фолликулостимулирующего гормона) проводился между 8.30 и 9.30 утра после 10-часового голодания. Образцы крови центрифугировались, и полученная сыворотка замораживалась при температуре –20°С. Определение уровней гормонов в крови производилось с помощью стандартизированных ВОЗ реагентов радиоиммунологическим и иммуноферментным методами на коммерческих наборах фирм Алкор Био (Россия) и DSL (США) до назначения лечения и на 30-й день терапии (+ 3 дня).

Для оценки влияния гипотензивной терапии на половую функцию мужчин с АГ использовалась шкала международного индекса эректильной функции (МИЭФ-15) [19].

Из исследования были исключены больные с признаками застойной сердечной недостаточности, сахарным диабетом, нарушением толерантности к глюкозе, а также имеющие заболевания желудочно-кишечного тракта в стадии обострения, признаки хронической почечной недостаточности, а также те пациенты, изменение веса которых за период наблюдения составило более 1,5 кг. В исследование не были включены пациенты с выраженным ожирением (с индексом массы тела > 35 кг/м2). Контрольную группу составили 15 здоровых мужчин того же возраста, без вредных привычек с неотягощенной наследственностью по АГ и сахарному диабету.

Полученные в ходе исследования данные обрабатывались с помощью пакета прикладных программ istica (Soft, США). Сравниваемые группы имели нормальное распределение, что оценивалось с помощью теста Шапиро–Уилка. Статистическую значимость различий оценивали по t-тесту Стьюдента для независимых выборок. Уровень значимости p < 0,05 считался достоверным. Данные представлены в виде среднего арифметического и стандартного отклонения (M ± SD).

В ходе исследования было выявлено статистически значимое повышение уровней Тсв и ДГЭАс в подгруппе пациентов, получающих терапию БКК и ингибиторами АПФ, по сравнению с результатами, зарегистрированными до лечения, причем эти изменения были наиболее выраженными в группе пациентов без отягощенной наследственности по АГ. Через месяц терапии уровень инсулина в крови оказался ниже, и динамика его снижения была более выраженной в подгруппе больных с неотягощенной наследственностью. Напротив, в подгруппе пациентов, получающих терапию ББ, наблюдалось достоверное снижение в крови уровней андрогенов. До лечения уровень Тсв составлял 0,27 ± 0,12 нмоль/л, а на 30-й день терапии — 0,22 ± 0,09 нмоль/л; ДГЭАс до лечения — 4,14 ± 1,76 мкмоль/л, на 30-й день терапии — 2,98 ± 0,84 мкмоль/л. При этом уровень инсулина в крови возрастал с 223 ± 19 пмоль/л до лечения до 251 ± 11 пмоль/л на 30-й день терапии. Уровень гликемии через 30 дней терапии не менялся во всех группах.

У обследованных пациентов не выявлялось статистически значимых изменений уровней кортизола, эстрадиола, лютеинизирующего гормона, фолликулостимулирующего гормона, пролактина как в сравнении с группой контроля, так и под влиянием гипотензивной терапии в группе лечения.

В ходе исследования было показано снижение качества эрекции, качества оргазма, уровня либидо, удовлетворенности половым актом и общей удовлетворенности у пациентов с АГ в сравнении с группой контроля. В то же время выраженные изменения качества эрекции были показаны у мужчин с ишемическими изменениями ЭКГ, выявленными при холтеровском мониторировании. По шкале МИЭФ-15 эта группа пациентов имела более низкие показатели качества оргазма, удовлетворенности половым актом и общей удовлетворенности в сравнении с мужчинами с изолированной АГ, но различия уровня либидо не достигали статистической значимости.

Терапия БКК и ингибиторами АПФ не оказала влияния на половую функцию мужчин с АГ на 30-й день терапии. Выявленное незначительное повышения уровня либидо в подгруппе пациентов, получающих данную терапию, не было статистически значимым. Однако у пациентов отмечались возрастающая удовлетворенность половым актом и повышение общей удовлетворенности качеством половой жизни.

Гипотензивная терапия ББ приводила к снижению уровня либидо, удовлетворенности половым актом и общей удовлетворенности на 30-й день лечения. Изменения качества эрекции и оргазма не носили статистически значимых различий. Суммарный балл по шкале МИЭФ-15 на 30-й день терапии был ниже в подгруппе пациентов с АГ и ИБС, получающих терапию ББ, в сравнении с показателями до начала лечения.

Наше исследование продемонстрировало положительное влияние БКК и ингибиторов АПФ на углеводный обмен у мужчин с АГ: снижение уровня инсулина без изменения показателей гликемии. Полученные данные подтверждают результаты более ранних исследований, которые свидетельствуют об увеличении скорости метаболического клиренса глюкозы крови и снижении инсулинорезистентности у пациентов с АГ, получавших гипотензивную терапию БКК и ингибиторами АПФ [2, 6, 8]. Можно предположить, что механизм возникновения этого эффекта связан с прямым влиянием ингибиторов АПФ и БКК на кровоток и потребление инсулина и глюкозы в скелетной мускулатуре (по-видимому, за счет монооксидазного пути утилизации глюкозы мышечной тканью). Метаболический эффект БКК усиливается из-за их возможности влиять на утилизацию глюкозы на клеточном уровне посредством снижения содержания цитозольного кальция [2, 6, 8].

Терапия ББ (метопрололом) на 30-й день терапии привела к повышению уровня инсулина, что, возможно, обусловлено снижением кровотока в скелетной мускулатуре и, соответственно, подавлением утилизации глюкозы и инсулина. При этом терапия метопрололом не привела к изменению уровня гликемии. По данным литературы, этот отрицательный метаболический эффект уменьшается по мере возрастания селективности ББ, снижения лечебной дозы препарата и при наличии внутренней симпатомиметической активности [1, 8].

В ходе исследования было показано снижение уровней Тсв и ДГЭАс в группе пациентов, получавших ББ. Предположительно, супрессия продукции андрогенов под влиянием данной терапии обусловливалась ингибирующим влиянием возрастающего уровня инсулина на чувствительность клеток Лейдига к лютеинизирующему гормону и избирательным подавлением активности фермента 17,20-лиазы zona reticularis коры надпочечников [2, 5, 11, 14, 15, 21].

Согласно литературным данным, наличие внутренней симпатомиметической активности позволяет снизить отрицательное влияние ББ на функциональное состояние системы гипофиз-гонады и половую функцию мужчин с АГ [5, 11].

Терапия БКК и ингибиторами АПФ сопровождалась обратным эффектом — возрастанием уровней основных надпочечниковых и тестикулярных андрогенов, что, возможно, обусловлено уменьшением уровня инсулина и снижением его супрессивного влияния на систему гипофиз-гонады и кору надпочечников под влиянием препаратов данных групп. Известно, что представители ингибиторов АПФ обладают различной аффинностью к тканевому пулу АПФ. Исходя из литературных данных, ингибиторы АПФ, по-видимому, не влияют на половую функцию мужчин, но снижая уровень инсулинорезистентности, вероятно, могут оказывать положительный эффект на синтез андрогенов у мужчин с АГ, вне зависимости от степени их аффинности [5].

У мужчин с отягощенной наследственностью по АГ были выявлены более низкие показатели уровней андрогенов и высокий уровень инсулина в плазме крови в сравнении с пациентами, не имеющими наследственной отягощенности. Динамика изменений Тсв и ДГЭАс под влиянием терапии БКК и ингибиторов АПФ была менее выраженной. Данный эффект различные авторы связывают с генетически детерминированным нарушением надпочечникового и тестикулярного стероидогенеза, сопровождающегося, по-видимому, повышенной и стойкой чувствительностью к гиперинсулинемии как фермента 17,20-лиазы коры надпочечников, так и клеток Лейдига с развитием выраженного андрогенного дефицита у пациентов с наследственной предрасположенностью к АГ. Генетическая предрасположенность к развитию АГ на фоне параллельных изменений в продукции андрогенов показана и в других исследованиях [3, 9], в которых было выявлено, что у мужчин с наследственной предрасположенностью к гипертонической болезни уровень Т снижен. Генетическая связь между АГ и метаболизмом половых стероидов подтверждается и экспериментальными данными: дефицит гена рецептора А натрийуретического пептида у самцов мышей характеризуется более высоким уровнем АД и низким уровнем тестостерона плазмы [16]. Выявленный высокий уровень инсулинемии может приводить, по-видимому, к выраженному и стойкому подавлению стероидогенеза у мужчин с семейной предрасположенностью к АГ. Данный патогенетический механизм реализуется через надпочечниковую продукцию ДГЭАc. Роль гиперинсулинемии в тестикулярном синтезе тестостерона, вероятно, вторична по отношению к ведущей роли наследственных факторов.

Снижение качества эрекции, либидо и, как следствие, удовлетворенности половым актом у мужчин с АГ обусловливалось как общим патогенетическим сосудистым механизмом развития АГ и эректильной дисфункции (нарушением NO-зависимой дилатации резистивных сосудов, в том числе и кавернозных тел), так и проявлением вторичных эндокринных изменений, сопутствующих течению АГ (андрогенный дефицит) [4, 7, 17, 20]. Выраженные изменения качества эрекции у пациентов с ИБС являются результатом общего атеросклеротического поражения коронарных сосудов и артериол малого таза [4, 7, 20].

Отрицательное влияние ББ на половую функцию мужчин с АГ показано и в других исследованиях [1, 18]. В то же время снижение либидо и эректильная дисфункция наиболее часто диагностируются у пациентов, получающих терапию неселективными препаратами [5]. Механизм негативного влияния на качество эрекции неселективных ББ — угнетение симпатической иннервации, сопровождающееся нарушением вазодилатации кавернозных тел [1, 18]. Препараты этой группы по мере возрастания селективности оказывают меньшее воздействие на эректильную функцию, но сохраняют отрицательное влияние на либидо [4]. Данный эффект, по-видимому, обусловлен негативным метаболическим профилем ББ: снижением продукции надпочечниковых и тестикулярных андрогенов [5]. Липофильные ББ, проникая через гематоэнцефалический барьер, усиливают тенденцию к развитию седации и депрессии, что, в свою очередь, приводит к снижению либидо [5]. Современные суперселективные ББ лишены подобных побочных эффектов [5, 7, 10].

БКК и ингибиторы АПФ не оказывают прямого влияния на качество эрекции у мужчин с АГ [4, 7, 10]. Кроме того, дигидропиридиновые представители БКК обладают положительным метаболическим эффектом, что связано со снижением уровня инсулина, инсулинорезистентности и увеличением продукции основных надпочечниковых и тестикулярных андрогенов [5]. Подобным эффектом, но в меньшей степени, обладают также ингибиторы АПФ [5, 7, 10]. Возможно, повышением продукции тестостерона и ДГЭАс обусловлено возрастание уровня либидо, показателей удовлетворенности половым актом и общей удовлетворенности у пациентов, получающих БКК и ингибиторы АПФ. Последние, снижая выработку брадикинина и пролонгируя период полувыведения монооксида азота, предотвращают прогрессирование эректильной дисфункции [10]. Отрицательное влияние на половую функцию у БКК показано только для верапамила короткого действия, что связано со снижением продукции тестикулярных андрогенов вследствие развивающейся гиперпролактинемии [12, 13].

Из всего вышеизложенного можно сделать следующие выводы.

Терапия нифедипином и эналаприлом приводит к снижению уровня инсулина и повышению продукции надпочечниковых и тестикулярных андрогенов у мужчин с АГ.
Терапия метопрололом сопровождается повышением уровня инсулина и снижением продукции надпочечниковых и тестикулярных андрогенов у мужчин с АГ.
Изменения уровня андрогенов и инсулина в крови у мужчин с АГ под влиянием гипотензивной терапии БКК и ингибиторами АПФ менее выражены у лиц с наследственной отягощенностью по АГ в сравнении с мужчинами без таковой.
Мужчины с АГ имеют более низкие показатели качества эрекции, оргазма, уровня либидо, удовлетворенности половым актом в сравнении с группой здоровых мужчин.
Мужчины с АГ и ИБС имеют более низкие показатели качества эрекции, оргазма, удовлетворенности половым актом и общей удовлетворенности в сравнении с мужчинами, страдающими изолированной АГ.
Терапия нифедипином и эналаприлом у мужчин с АГ не оказывает влияния на половую функцию.
Терапия метопрололом у мужчин с АГ и ИБС на 30-й день лечения снижает уровень либидо и уровень удовлетворенности половым актом, но не оказывает влияния на качество эрекции.

Н. В. Иванов
СПбМАПО, Санкт-Петербург

Источник