Инфаркт миокарда и потенция

Отмечено, что у тех, кто изначально имеет высокую степень гипертонии и заболевания сердца, например стенокардию, нарушения ритма, недавно перенесенный инфаркт или шунтирование, в момент секса и в последующие два часа риск усугубить имеющееся заболевание в два-три раза выше, чем во время работы на даче.

Россия занимает первое место в Европе по уровню смертности в результате сердечно-сосудистых заболеваний. В России более 1 300 000 человек ежегодно умирают от болезней сердечно сосудистой системы, более 640 000 – от ишемической болезни сердца (ИБС), более 65 000 – от острого инфаркта миокарда. В группу риска попадают мужчины старше 40 лет, чья работа связана с высоким уровнем ответственности, постоянным стрессом. «Сладкая смерть» (la mort dauce, tod susse), как говорят французы, или по-японски «смерть на животе», а по-ковбойски «смерть в седле», в жизни встречается не часто, но каждый «настоящий мужчина» в среднем возрасте от нее не застрахован. Частая встречаемость эректильной дисфункции (ЭрД) у больных ИБС привела к широкому распространению мифа о высоком риске внезапной смерти больных сердечно-сосудистыми заболеваниями во время полового акта. Особенно прогностически неблагоприятным считают сочетание кардиоваскулярной патологии, депрессии и ЭрД (импотенции) – mutually rercing triad («взаимно потенцирующая триада»). Эпидемиологические исследования показали, что при отсутствии инфаркта миокарда в анамнезе абсолютный риск его развития во время секса составляет в среднем два случая на 1 млн мужчин. Но «наши мужчины боятся импотенции больше, чем начала новой войны» (Д.Ю. Пушкарь).

«Западный» путь к смерти: стресс, напряжение и сердечно-сосудистые заболевания Все это тесно переплетается с ЭрД. «Эректильная дисфункция – «красный флаг» сердечно-сосудистых заболеваний!» Пенис привязан к сердцу. Половой член – сосудистый орган, который в организме мужчины поражается первым. Смерть полового члена предшествует на два-три года инфаркту или инсульту. Природа выбрасывает из жизни не годную к воспроизводству особь. Импотенция или ЭрД – маркер сердечно-сосудистых заболеваний. Пенис как сердце. Кровь протекает по коронарным артериям сердца в точности так же, как по корпоральным артериям пениса (в них «закачивается» кровь во время эрекции). Это все в целом связано с общей функцией и дисфункцией эндотелия сосудов.

Эндотелиальный синдром

Нарушение равновесия между вазодилатацией и вазоконстрикцией характеризует состояние, которое называют эндотелиальной дисфункцией (ЭнД), или эндотелиальным синдромом. Человек настолько молод, как физически, так и умственно, насколько молоды его сосуды (Каррузерс М., 2004). Многолетняя дискуссия между психиатрами, сексологами и урологами-андрологами, сторонниками «локального» органического происхождения ЭрД, практически завершилась в пользу последних. Урологи-андрологи «стащили» импотенцию у психиатров-сексологов. Научно доказано, что ЭрД органического происхождения преобладает у 80% больных, хотя психогенные и органические причины часто сочетаются между собой. Основой ЭрД является спазм сосудов полового члена (ПЧ), или эндотелиальный синдром («ишемия ниже пояса»). ПЧ – сосудистый орган-мишень, который подвержен действию различных факторов (психогенных, эндокринных, нейрогенных, лекарственных и др.), вызывающих спазм или стеноз сосудов (алкоголь, никотин, жареная пища, соль, лекарства и др.), которые запускают в действие эндотелиальный синдром, оксидативный липидный дистресс, атеросклероз, кавернозный фиброз и ожирение ПЧ. Эндотелиальный синдром (ЭнД) тесно связан с эректильной дисфункцией (ЭрД) через оксид азота и другие нейротрансмиттеры. Практически ЭрД = ЭнД. Принятие васкулогенной ЭрД как основы позволяет стандартизировать единую тактику ведения пациентов, как методы диагностики, так и методы реабилитации.

У мужчины должен быть «единый лечащий врач» – андрогинолог («андрос» – мужчина, «гин» – женщина), занимающийся сексуальным здоровьем. Секс – это единственная парная функция человека. ЭрД больше не должна «растаскиваться» по отдельным «квартирам», специалистам и специальностям. Потенция и импотенция – это достаточно широкие понятия, включающее в себя норму и патологию копулятивного цикла: либидо, возбуждение, эрекцию, воллюст, эякуляцию и оргазм – как у женщин, так и у мужчин. Кроме того, они имеют значение и в социальных взаимоотношениях человека. Импотенция и ЭрД – не равнозначные понятия. Из-за неблагозвучности термин «импотенция» был заменен на «ЭрД», по-моему, неудачно. А как быть с терминами «потенция» и «импотенция» в жизни? ЭрД в жизни?! При ЭрД как бы исключается патология других составляющих копулятивного цикла.

Пристонский консенсус

Сейчас в науке и практике происходит смещение ориентиров от увеличения «продолжительности жизни» к «продолжительности продуктивной жизни». Для стандартизации врачебного подхода к проблеме сексуальной активности и сердечного риска на международной конференции, проводившейся в университете Принстауна (1999), были разработаны рекомендации по лечению ЭрД у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Под нашим наблюдением с 1979 по 2014 г.

в различных регионах России находилось до 1000 пациентов с импотенцией различного генеза. При диагностике мы использовали объективные методы исследования: с помощью таблиц (МИЭФ, АМS и др.); определение функционального объема полового члена в сопоставлении с функциональным объемом влагалища; торцевую ригидность ПЧ, допплерографию, реографию ПЧ и лекарственную эндотелиальную пробу на различных сосудах (плеча, бедра, голени, ПЧ); определение действия на сосуды ПЧ и другие физической нагрузки, пищи, алкоголя, гормонов, ингибиторов фосфодиэстеразы 5-го типа (иФДЭ-5) и «препаратов образа жизни». О степени изменения сосудов судили по проценту увеличения скорости кровотока («ПУСК») сосудов и наполнению кавернозных тел ПЧ.

Проводились мониторинг давления и холтеровское исследование во время подбора оптимальной дозы «препаратов образа жизни» и «препаратов качества жизни», физической нагрузки, функциональных проб и секса. При лечении и реабилитации применяли гормональную и сосудистую терапию «запуска» с помощью препаратов тестостерона и иФДЭ-5 (при непрерывном применении и «по требованию»), которая чередовалась с интракавернозной терапией, тренингом интимных мышц, миобио-реабилитацией, реобиореабилитацией, реваскуляризацией интимных органов малого таза; местным применением гормонов (фонофорез – андрогель, андрактим, тестостерона пропионат) и сосудистых препаратов (папаверин, скипидар, нитроглицерин и др.). При наличии сопутствующей гипертонии и ИБС при сексуальной активности применяли нитроглицерин

(или иФДЭ-5) и ингибиторы АПФ.

Все это позволяет объективно диагностировать, контролировать патологию, подбирать оптимальные дозы препаратов «образа» и «качества» жизни и восстанавливать сексуальную функцию у больных со сложной сердечно-сосудистой патологией.

Источник: Материалы XIV Конгресса РОУ, г. Саратов 2014, «Есть ли жизнь после инфаркта?», Автор: Салов П.П., Москва

Источник

Какова взаимосвязь между антигипертензивными препаратами и эректильной дисфункцией?

Какие антигипертензивные препараты являются препаратами выбора при эректильной дисфункции?

Эректильная дисфункция (ЭД) представляет собой неспособность достигать и (или) поддерживать эрекцию, достаточную для удовлетворения сексуальной активности. Термин, предложенный в 1988 году Национальным институтом здоровья США вместо слова «импотенция», в 1992 году был принят международными организациями урологов и андрологов. Это определение более полно и точно характеризует разнообразие выраженности половых нарушений. Оно включает в себя не только неспособность удерживать половой член в состоянии эрекции, но и нарушение оргазма (представляющего собой высшую степень сладострастного ощущения, возникающую в момент завершения полового акта), а также ослабление либидо (полового влечения).

Если раньше основной причиной ЭД считались различные психологические проблемы, то в последние годы это мнение изменилось. Исследования, прояснившие истинный механизм возникновения эрекции, показали, что ЭД в 80% случаев возникает как осложнение различных соматических заболеваний [3, 7]. В частности, наличие ЭД часто связывают с хроническими заболеваниями, в первую очередь с артериальной гипертензией (АГ), сахарным диабетом и атеросклерозом [10]. При атеросклерозе стенки сосудов утрачивают эластичность и сужаются за счет покрывающих их атеросклеротических бляшек, что приводит к развитию инфарктов и инсультов. Атеросклеротическое поражение сосудов полового члена препятствует достаточному притоку крови в орган. С этим заболеванием связывают приблизительно 40% случаев ЭД у мужчин в возрасте старше 50 лет. Однако повышенное артериальное давление (АД) может вызывать ЭД независимо от того, страдает человек атеросклерозом или нет. Если длительное время не лечить АГ, стенки сосудов, постоянно подвергающиеся воздействию повышенного давления крови, становятся плотными и неэластичными и сосуды оказываются не способными снабжать орган необходимым количеством крови.

25% случаев возникновения ЭД так или иначе связаны с приемом лекарственных средств (Slag M. F. и соавт., 1983, O’Keefe M. и соавт., 1995). Эти данные базируются на эмпирических наблюдениях, сообщениях об отдельных случаях заболевания, пре- и постмаркетинговых исследованиях лекарственных средств [14]. Однако очень немногие пациенты знают о возможности нарушения потенции под влиянием медикаментов. По данным общественного исследования, посвященного изучению сексуальной активности у мужчин пожилого возраста (Hamdy F. C. и соавт., 1997), о возможности влияния лекарств на сексуальную функцию знают 64% мужчин в Испании, 51% – во Франции, 38% – в Великобритании. В то же время пациент, подозревающий, что медикаментозное лечение послужило причиной половых проблем, может прекратить прием лекарств или уменьшить дозу, не сообщив об этом врачу. Так, приверженность лечению среди больных артериальной гипертензией в России через год после подбора гипотензивной терапии составила только 30%, причем в 15% случаев причиной для отказа от терапии послужили сексуальные нарушения [30].

Основные группы используемых в кардиологии лекарств, которые, как полагают, могут негативно влиять на мужскую половую функцию, представлены в таблице.

ЭД связывают с приемом дигоксина (Guay A. T., 1995), гипотензивных средств – клофелина, тиазидных диуретиков, b-адреноблокаторов (Buffum J., 1986), антигиперлипидемических средств, по-разному влияющих на либидо, эрекцию и эякуляцию. Лекарственный приапизм, вслед за которым нередко развивается ЭД, включает приблизительно 30% случаев приапизма и вызывается преимущественно лекарствами, влияющими на a-адренорецепторы, – гипотензивными средствами (главным образом празозином), а также гепарином [2].

Наиболее часто возникновение ЭД связывают с применением различных гипотензивных средств. Так, в ходе Массачусетского исследования по изучению вопросов старения мужчины [10] было установлено, что частота ЭД среди мужчин-гипертоников, получающих лекарственную терапию, составляет 15%. До настоящего времени, однако, остается неясным, связана ли эта проблема с самой АГ или с гипотензивной терапией, поскольку далеко не все гипотензивные средства вызывают ЭД. В частности, на сегодняшний день нет данных, указывающих на способность антагонистов кальция и ингибиторов АПФ негативно влиять на мужскую половую функцию. Двойное слепое, рандомизированное исследование [13] выявило, что число половых актов в месяц на фоне терапии атенололом снизилось с 7,8 до 4,5 через месяц и до 4,2 через 4 месяца. На фоне терапии лизиноприлом (синоприлом) соответствующие показатели составили 7,1; 4 и 7,7, то есть половая активность полностью восстановилась к концу четырехмесячного наблюдения. Процент больных, у которых отмечались сексуальные расстройства, также был достоверно выше на фоне терапии атенололом по сравнению с группой, принимавшей лизиноприл (синоприл): 17 и 3 соответственно. Что же касается ингибиторов ангиотензиновых рецепторов, то по результатам рандомизированного, двойного слепого, перекрестного исследования [12] на фоне приема вальсартана отмечена даже тенденция к повышению сексуальной активности мужчин. В исследовании участвовали 94 мужчины-гипертоника в возрасте 40-49 лет с впервые выявленной артериальной гипертензией, которые ранее не лечились. После приема плацебо в течение месяца больные получали антагонист ангиотензиновых рецепторов вальсартан (диован) либо a- и b-адреноблокатор карведилол в течение 16 недель. Затем, после приема плацебо в течение 4 недель, больным назначали другой исследуемый препарат, после чего они наблюдались в течение еще 16 недель. В группе пациентов, принимавших вальсартан, через месяц число половых актов в неделю снизилось с 2,1 до 1,6, но по истечении 16 недель показатель сексуальной активности составил 2,7; после замены препарата карведилолом к концу исследования снизился до 0,9. В группе терапии карведилолом уровень сексуальной активности снизился с 2,2 до 1,1 к концу первого месяца лечения и до 0,9 к концу 16 недель наблюдения, а после переключения на вальсартан повысился до 2,6.

Таким образом, хотя ЭД на фоне гипотензивной терапии и может возникать вследствие уменьшения притока крови к половому члену, неясно, однако, является ли это уменьшение следствием снижения системного АД при эффективной гипотензивной терапии, результатом сосудистого заболевания или проявлением каких-либо других неизвестных побочных эффектов лекарственного средства [1].

В пользу последнего предположения свидетельствуют результаты исследования [21], в ходе которого оценено наличие ЭД у 472 пациентов с АГ. По данным дуплексной сонографии, пациенты, получавшие гипотензивную терапию, демонстрировали замедление артериальной реакции на интракавернозное введение папаверина по сравнению с теми, кто обходился без медикаментозного лечения. Сосудистая реакция на папаверин была лучше у пациентов, получающих комбинацию b-адреноблокатора и вазодилататора, а тиазидные диуретики в качестве монотерапии или в комбинации с другими гипотензивными средствами ухудшали артериальную функцию. Однако уровень снижения АД не коррелировал со способностью достичь полной эрекции после интракавернозного введения папаверина. В ходе эксперимента [20] обнаружено, что введение собакам в пудентальную артерию низких доз клонидина, не способных повлиять на системное АД, подавляет вызываемую электростимуляцией эрекцию. Авторы полагают, что это может быть обусловлено локальным сужением артерий полового члена, опосредованным влиянием клонидина на a2-адренорецепторы.

Среди гипотензивных средств наиболее достоверно ЭД вызывают тиазидные диуретики. В ходе многоцентрового, рандомизированного, плацебо-контролируемого исследования TAIM (1991) ЭД была выявлена у 28% пациентов, получавших в течение 6 месяцев хлорталидон. В рандомизированном, плацебо-контролируемом исследовании (Chang S.W. и соавт., 1991), посвященном оценке влияния тиазидных диуретиков на качество жизни при мягкой гипертензии у мужчин в возрасте от 35 до 70 лет, через 2 месяца от начала терапии пациенты, получавшие мочегонные средства, сообщали о достоверно большей половой дисфункции, чем в группе контроля, включая уменьшенное либидо, трудности достижения и поддержания эрекции, нарушение эякуляции. Статистический анализ показал, что ЭД не была обусловлена гипокалиемией или снижением системного АД.

На сегодняшний день имеется масса сообщений о возникновении эректильной дисфункции на фоне терапии b-адреноблокаторами. При этом неселективные b-адреноблокаторы в большей степени вызывают нарушения половой функции, чем селективные, что было доказано и экспериментальным путем, и в ходе клинических исследований. Так, например, в ходе эксперимента [25] через 30 мин после однократного подкожного введения пропранолола и пиндолола (но не атенолола) самцу крысы наблюдалось дозозависимое угнетение мужского сексуального поведения и эякуляции крысы. Это может быть связано с тем, что b-адренергические рецепторы обусловливают расслабление кавернозных тел [11], или с влиянием b-адреноблокаторов на уровень половых гормонов [22]. Возможно также, что влияние неселективных b-адреноблокаторов обусловлено их центральными эффектами. В пользу этого предположения свидетельствуют экспериментальные данные, согласно которым введение пропранолола и пиндолола (но не атенолола и метопролола) непосредственно в желудочки мозга сопровождалось подавлением половой активности животных [24]. Авторы исследования предполагают, что это влияние может быть опосредовано взаимодействием неселективных блокаторов с b1- и b2-адренорецепторами либо с серотониновыми рецепторами в ЦНС.

По клиническим данным [9], пропранолол вызывал нарушения половой функции в 9% случаев. Проспективное, плацебо-контролируемое исследование [19] показало, что пропранолол (как и клонидин) достоверно подавляет спонтанные ночные эрекции. При сравнительной оценке эффектов каптоприла, метилдофы и пропранолола на нарушения половой функции в течение 24-недельного периода лечения наибольшая частота нарушений половой функции отмечалась в группе пациентов, получающих пропранолол [8].

Аналогичные результаты получены при изучении влияния на сексуальность мужчин кардиоселективного b-адреноблокатора атенолола. На фоне терапии атенололом супруги молодых пациентов сообщали о достоверно меньшем половом удовлетворении по сравнению с супругами пациентов, получавших нифедипин GITS [27]. Сообщают о возникновении половой дисфункции на фоне длительной (в течение 1 года) терапии атенололом и другие авторы [26]; они отмечают при этом умеренное снижение уровня тестостерона в сыворотке крови. По данным, полученным в ходе многоцентрового, рандомизированного, плацебо-контролируемого исследования TAIM [28], связанные с эрекцией проблемы выявлялись у 11% пациентов, получающих атенолол в течение 6 месяцев, достоверно чаще по сравнению с группой плацебо.

В эпоху доказательной медицины наибольшего внимания, безусловно, заслуживает TOMHS – многоцентровое, двойное слепое, рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование, в котором приняли участие 557 мужчин-гипертоников в возрасте 45-69 лет [16]. Пациенты получали плацебо или одно из пяти лекарственных средств (ацебутолол, амлодипин, хлорталидон, доксазозин или эналаприл). Половая функция оценивалась при беседе с врачом изначально и затем ежегодно на протяжении всего исследования. Изначально 14,4% мужчин сообщили о проблемах с половой функцией; у 12,2% мужчин отмечались проблемы с возникновением и (или) поддержанием эрекции, коррелировавшие с возрастом, систолическим давлением и предыдущей гипотензивной терапией. Через 24 и 48 месяцев наблюдения частота ЭД составила 9,5% и 14,7% соответственно и коррелировала с типом гипотензивной терапии. Пациенты, получавшие хлорталидон, отмечали достоверно более высокую частоту ЭД через 24 месяца по сравнению с группой, получавшей плацебо (17,1% против 8,1%, Р = 0,025). Однако через 48 месяцев по частоте возникновения ЭД обе группы сравнялись, различия в группах пациентов, получавших плацебо и хлорталидон, оказались недостоверными. Наиболее низкая частота ЭД отмечена при приеме доксазозина, но и здесь не выявлено достоверных отличий от группы плацебо. Частота ЭД для ацебутолола, амлодипина и эналаприла была такой же, как в группе плацебо. Во многих случаях ЭД не требовала отмены медикаментозной терапии. Исчезновение ЭД среди мужчин, имевших эти проблемы изначально, наблюдалось во всех группах, но наиболее ярко выражена эта тенденция была среди пациентов, принимавших доксазозин. Таким образом, отдаленная частота ЭД у лечащихся гипертоников относительно невысока; причем чаще всего ЭД возникает на фоне терапии хлорталидоном. По заключению ученых, проводивших исследование, сходная частота возникновения ЭД в группе плацебо и в группе, в которой длительно использовались наиболее активные гипотензивные лекарственные средства, позволяет аргументированно опровергнуть бытующее мнение, что сексуальные проблемы у мужчин-гипертоников возникают на фоне назначения медикаментозной терапии [17].

При выборе гипотензивной терапии следует также учитывать, что не все b-адреноблокаторы могут негативно влиять на сексуальную функцию мужчин. В частности, побочное действие липофильного кардиоселективного b-адреноблокатора бисопролола изучалось в постмаркетинговых исследованиях, в которых приняли участие 152 909 пациентов. Побочные эффекты были выявлены в 11,2% случаев, при этом только у 2,2% больных возникла необходимость в отмене препарата, причем случаев развития ЭД вообще не было зарегистрировано (Buchner Moll и соавт., 1995). Отсутствие негативного влияния бисопролола на сексуальность мужчин, вероятно, связано с его высокой кардиоселективностью, которая позволяет использовать препарат в ситуациях, когда b-адреноблокаторы обычно противопоказаны, – при дислипидемиях, сахарном диабете 1-го и 2-го типов, у больных с бронхообструктивными заболеваниямии и облитерирующими заболеваниями сосудов нижних конечностей. Более того, показано, что кардиоселективный b-адреноблокатор бисопролол не только не ухудшает половую функцию мужчин, но по некоторым параметрам даже улучшает сексуальность (твердость эрекции во время полового акта, удовлетворение собственной сексуальностью) [5].

В связи с широким применением гиполипидемических средств у больных с доказанной ИБС все чаще начали появляться сообщения о побочных эффектах этих препаратов, причем если влияние фибратов на мужскую половую функцию известно давно, то влияние статинов только изучается. Показано, что нарушения потенции достоверно чаще встречаются среди пациентов, получавших гиполипидемические средства (12% по сравнению с 5,6% в контрольной группе, Р = 0,0029) [6]. Мультивариантный анализ показал, что ЭД зависела от лечения как производными фибратов, так и статинами. Австралийский комитет по побочным эффектам препаратов доложил о 42 случаях эректильной дисфункции, вызванной симвастатином и развившейся в период от 48 ч до 27 месяцев от начала лечения [4]. В 35 случаях симвастатин был единственным препаратом, который принимали больные, в 4 случаях при возобновлении лечения ЭД развилась вновь. Однако, как и в случае с гипотензивными средствами, эти данные нуждаются в тщательной проверке, поскольку, как было показано ранее, у больных ИБС ЭД часто развивается и не на фоне лечения.

Обратите внимание!

• Лекарственной терапией обусловлен каждый четвертый случай ЭД.
• Возможность влияния лекарственного средства на половую функцию необходимо открыто обсуждать с пациентами, которые, в свою очередь, должны сообщать о любых побочных эффектах лекарственных средств.
• При назначении лекарственной терапии нужно принимать во внимание анамнез пациента (включая наличие проблем в половой жизни); при повышенном риске развития ЭД не следует назначать препараты, которые заведомо ее вызывают (например, тиазиды).
• При лечении артериальной гипертензии в этой ситуации предпочтение следует отдавать антагонистам кальция, ингибиторам ангиотензин превращающего фермента и a-адреноблокаторам, которые в меньшей степени влияют на половую сферу [29], или ингибиторам ангиотензиновых рецепторов, которые, по-видимому, способны даже несколько повышать сексуальную активность.
• При необходимости назначения b-адреноблокаторов (у больных артериальной гипертензией, ишемической болезнью, с нарушениями ритма) препаратом выбора у больных с повышенным риском развития ЭД должен служить бисопролол.

Источник