Зи фактор и простатит
J01FA10
25 C
.
3
, .
fda.gov, 2020.
23S 50S- . / 50S- .
in vitro . >30 1 . in vivo , .
23S , A2058 A2059 ( Escherichia coli). ( ), ( B), .
, in vitro, : 蠗 Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes; 蠗 Haemophilus ducreyi, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Neisseria gonorrhoeae; 蠗 Chlamydia pneumoniae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma pneumoniae.
in vitro () ≤4 / (≥90%) ; , , .
蠗 – Streptococci (Groups C, F, G), Viridans group streptococci; 蠗 Bordetella pertussis; 蠗 Peptostreptococcus species, Prevotella bivia; 蠗 Ureaplasma urealyticum, Legionella pneumophila.
, , . .
: , .
– , .
( ) , , . (, , , , , , / ) , , , , ( ) 1/6 ( ) . , . , 10 30 . , ( 30 /) Cmax 1,3 / ( 6 Cmax 0,216 / 10 /). ( 10 /) Cmax 1,5 / ( 7 Cmax , ). /2 30 / (135 /2) 10 / (79 /2) 0,5 0,3 25 . , , , . .
QTc – 116 , (1000 ) (500, 1000 1500 1 ). QTc . , (95% ) QTcF 5 (10), 7 (12) 9 (14) 500, 1000 1500 .
1114- – T1/2 . 11- 14- . 2432- .
30 / 5
1. , , (10 / 1- , 5 / 25- ) . , (n=553), (.. + ) 11- 88%. , 30- (n=521), , , 73%.
, , , , , , 9%. / (4%), (2%) (2%).
2. , , , – (35%), 131 . (.. ) 11- 84% , . 122 , 30- , , , 70%.
. .
/ (.. ), 11- 30- , : S. pneumoniae 61/74 (82%) 40/56 (71%), H. influenzae 43/54 (80%) 30/47 (64%), M. catarrhalis 28/35 (80%) 19/26 (73%), S. pyogenes 11/11 (100%) 7/7, 堗 177/217 (82%) 97/137 (73%).
, , , , 9%. (4%).
3. , , . 2 , ( 2), 2 90% 3. 3 . , – (20%). (92) . (.. ) 11- , , 88%, 30- 82%.
. .
/ (.. ), 11- 30- , : S. pneumoniae 25/29 (86%) 22/28 (79%), H. influenzae 9/11 (82%) 8/10 (80%), M. catarrhalis 7/7 5/5, S. pyogenes 2/2 2/2, 堗 43/49 (88%) 37/45 (82%). , , , , , 4%. / (2%).
30 / 3
4. (n=366) 6 12 (10 // 3 ), .
366 , 12- , (.. ) 83%. 362 , 2428- , 74%.
, , , , , 10,6%. / (5,9%), (2,1%).
30 /
5. 9 . 6 12 1:1 ( 30 / 1- ), . , .
(, , ) (1216- ) (2832- ). , . 321 , , ( ) 87% , . 305 , , 75% , .
, , , 16,8%. (6,4%), (4%), (1,7%) (1,7%).
6. 248 6 12 (30 / 1- ).
240 , (modified Intent-to-Treat (MITT), (.. ) 10- 89%, 242 , 2428- , () 85%.
10- 2428- , : S.pneumoniae 70/76 (92%) 67/76 (88%), H. influenzae 30/42 (71%) 28/44 (64%), M. catarrhalis 10/10 (100%) 10/10 (100%), 堗 110/128 (86%) 105/130 (81%).
, , , 12,1%. (5,6%), (3,2%) (1,6%).
/
3 , , (12 / 1 5 ) , A (GABHS S. pyogenes).
( GABHS) 14- 30- 323/340 (95%) 255/330 (77%) ; ( ) 336/343 (98%) 310/330 (94%) .
1% S. pyogenes, , .
, , , , , 18%; / (6%), (6%) (3%).
(n=304) (500 1 3 ) .
2124- . , 2124- , 3 85% (125/147).
( 3- ) 2124- : S. pneumoniae 29/32 (91%), H. influenzae 12/14 (86%), M. catarrhalis 11/12 (92%).
, , , , , 25%. , 59%.
(n=594) (500 1 3 ) . 10- 28- .
28- . , , 10- 3- 88% (268/303). , 28- , , 3- 71,5% (213/298).
, , , , 31%; (17%) (7%).
, 500 1 3 , 7- 28- : S. pneumonia 23/26 (88%) 21/25 (84%), H. influenzae 28/32 (87%) 24/32 (75%), M. catarrhalis 14/15 (93%) 13/15 (87%).
21% , 500 1 3 , (9%), (4%) (3%).
500 (2 . 250 ) 36 (S.D.) : AUC072 = 4,3 (1,2) /; Cmax = 0,5 (0,2) /; Tmax = 2,2 (0,9) .
(1840 ) 500 (2 . 250 *) 1- 250 (1 . 250 ) 2- 5- 1- 5- : Cmax 0,41 0,24 /, max 2,5 3,2 , AUC024 2,6 2,1 /, Cmin 0,05 0,05 /, (% ) 4,5 6,5.
Cmin Cmax 2- 5- .
* 250 250 .
12 (6 , 6 ) 1500 5 (2 . 250 1- , 1 . 250 25- ) 3 (500 13 ). – 2- (3- ) 24- (5- ) AUC0∞ 5- 3- .
(SD) 3- 1- 3- : Cmax (0,440,22) (0,540,25) /, 5- 1- 5- 蠗 (0,430,2) (0,240,06) /. 3- 5- AUC0∞ (17,46,2)* (14,93,1)* /, 1/2 蠗 71,8 68,9 .
* AUC 3- 5- .
(AUC0288) 5- 3- 1000 800 , , . , 5- 3- .
. 250 1 . 500 .
250 38%.
, 12 500 (2 . 250 ) , , Cmax 23%, AUC.
28 Cmax 56%, AUC .
, , AUC , Cmax 24%. (800 ) 2 .
, , 51% 0,02 / 7% 2 /.
Vss 31,1 /. , . . pH , -, pH. .
500 (2 . 250 ) ( 7296 ) 0,4 /, ()/ () 35, ( 7296 ) 4 /, >100, ( 24 ) 1 /, 2, ( 1012 ) 2,9 /, 30, ( 918 ) 4,5 /, >100, ( 180 ) 0,9 /, >100, ( 19 ) 2,8 /, 70.
(, , , , , , , ). , .
500 1- 250 4 ( 0,01 /) .
in vitro in vivo .
/ 500 630 / T1/2 68 . , T1/2 .
, , . 1 6% .
. 42 ( 21 85 ) . 1000 Cmax AUC0120 5,1 4,2% ( 10 80 /) ( >80 /). Cmax AUC 61 35% ( <10 /) ( >80 /).
. .
. . .
. 65 85 ; , ( 3050%), . .
. 10 / 1- 5 / 2- 5- 2 ( 15 515 ). 5- : Cmax = 0,216 /, Tmax = 1,9 AUC024 = 1,822 / 1 5 Cmax = 0,383 /, Tmax = 2,4 AUC024 = 3,109 / 515 .
68 3 16 . .
35 20 // ( 500 ) 3 , 34 .
33 12 // ( 500 ) 5 , 31 .
24 . 25 3- 41,7 5- 500 . ( 25 ) 17 ( 41,7 ) 60 /. (SD) , 60 /, (n=11) (n=17) : Cmax (1,10,4) (0,50,4) /, max (2,71,9) (2,20,8) , AUC024 (7,92,9) (3,91,9) /.
(AUC0∞) 3- 5- .
30 / .
-10
FDA (2020), (: . ), , .
, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis Streptococcus pneumoniae.
, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis Streptococcus pneumoniae.
, Chlamydophila pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae Streptococcus pneumoniae, , .
, – , , , , , , , , ( ).
/, Streptococcus pyogenes, , .
. , /, , Streptococcus pyogenes, . Streptococcus pyogenes . , . , , .
, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes Streptococcus agalactiae. .
, Chlamydia trachomatis Neisseria gonorrhoeae.
, Haemophilus ducreyi (). – , , .
. , , . . .
, . , ; , .
– , , . , . .
, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis Streptococcus pneumoniae.
, Chlamydophila pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae Streptococcus pneumoniae, , .
, – , , , , , , , ( ).
/, Streptococcus pyogenes, , .
. , /, , Streptococcus pyogenes, . Streptococcus pyogenes . , . , , .
, . , ; , .
, , ; / , .
FDA B.
. (.. 200 //). , , , 4 2 500 . – – . . , .
, . .
, , . , , . 0,7% ( ), 5- , – , . , 500 /, 3 – , , 0,6%. 30 / , 3 , , , 1%. , , , .. , , .
, , , .
. , , , , – . , / (45%), (3%) (23%).
– , , 1% , , .
, ≤1%, .
: , .
: , , , , .
: , , .
: , , , .
: .
: , , , .
1 . , 1 , – , , .
, 1% , / (7%), (5%), (5%), (2%), (1%), (1%).
2 . , 2 , – .
, 1% , (18%), / (14%), (7%), (7%), (2%), (1%), (1%). .
. , , .
: 30 / (≥1%), , , , , , .
, , 1-, 3- 5- : 4,3; 2,6 1,8%; 堗 1,4; 1,7 1,2%; ࠗ 4,9; 2,3 1,1%; ࠗ 1, 0,4 0,5%; 1, 0,6 0,4%.
: 10 / 1- 5 / 25- , , , / (5,8%), (1,9%), (1,9%), (1,9%), (1,6%).
/: 12 / 15- , , , (5,4%), (3,4%), (5,6%), (1,8%), (0,7%), (1,1%).
– , >1%, .
, ≤1%, .
: .
: , , , , , , , , .
: , .
: ( ), , , , , .
: , , , , , .
: .
: , , , .
: , , , , , .
: .
, / , – , .
: , , .
: , . QT torsade de pointes.
: , , , , /, , , , , , .
: , , , ( ).
: , .
: .
/ : , .
: , /, , , , , .
: .
: , , , -, DRESS-.
: , , / , / /.
( ), 1%: Hb, , , , , , , , , , , , , , ; 1%: , , , , , , , , , , . .
.
5000 4 – 1 – .
-, – . , 3- (30 60 / 3 ) 5- (30 60 /) 5 ) , 15%. , 30 / , . 5001500 /3 10 64 , 30 / , 9 62 , 30 / 3 , 8 63 . <500 /3.
4700 – , .
. (Cmax AUC) . , , .
. 22 5- , , . , .
, . , , , , , , , , , , (/ ), , / . . .
, . – . . : ( ); ( , ); , , ( ).
, . 1, 2.
, 1. , 1.
. C AUC . , 2.
1
:
| n | (/ ) (90% ); = 1 | ||||
| max | AUC | ||||
| 10 / 8 | 500 / 68- | 12 | 0,83 ( 0,63 1,08) | 1,01 ( 0,81 1,25) | |
| 200 / 2 , 200 2 18 | 500 / 1618- | 7 | 0,97 ( 0,88 1,06) | 0,96 ( 0,88 1,06) | |
| 20 / 11 | 500 7- , 250 / 811- | 14 | 1,03 ( 0,93 1,14) | 1,02 ( 0,92 1,13) | |
| 200 2 21 | 1200 / 821- | 6 | 1,44 ( 0,85 2,43) | 1,14 ( 0,83 1,57) | |
| 400 / 7 | 600 7- | 14 | 1,04* | 0,95* | |
| 200 | 1200 | 18 | 1,04 ( 0,98 1,11) | 1,01 ( 0,97 1,05) | |
| 800 3 5 | 1200 5- | 18 | 0,96 ( 0,86 1,08) | 0,9 ( 0,81 1) | |
| 15 3- | 500 / 3 | 12 | 1,27 ( 0,89 1,81) | 1,26 ( 1,01 1,56) | |
| 750 3 11 | 1200 9- | 14 | 0,9 ( 0,81 1,01) | 0,85 ( 0,78 0,93) | |
| 300 / 10 | 500 1- , 250 / 210- | 6 | . | NA | |
| 100 1- 4- | 500 / 3 | 12 | 1,16 ( 0,86 1,57) | 0,92 ( 0,75 1,12) | |
| 4 / / 1, 11, 25- | 500 7- , 250 / 811- | 10 | 1,19 ( 1,02 1,4) | 1,02 ( 0,86 1,22) | |
| 300 2 * 15 | 500 6- , 250 / 710- | 8 | 1,09 ( 0,92 1,29) | 1,08 ( 0,89 1,31) | |
| 0,125 2- | 500 1- , 250 / 2- | 12 | 1,06* | 1,02* | |
| / | 160/800 / 7 | 1200 7- | 12 | 0,85 ( 0,75 0,97)/ 0,9 ( 0,78 1,03) | 0,87 ( 0,8 0,95)/ 0,96 ( 0,88 1,03) |
| 500 / 21 | 600 / 14 | 5 | 1,12 ( 0,42 3,02) | 0,94 ( 0,52 1,7) | |
| 500 / 21 | 1200 / 14 | 4 | 1,31 (0,433,97) | 1,3 ( 0,69 2,43) | |
NA * 90% . 60 / 71 / . |
2
:
| n | (/ ) (90% ); = 1 | |||
| max | AUC | |||
| 400 / 7 | 600 7- | 14 | 1,22 ( 1,04 1,42) | 0,92* |
| 200 | 1200 | 18 | 0,82 ( 0,66 1,02) | 1,07 ( 0,94 1,22) |
| 750 3 11 | 1200 9- | 14 | 2,36 ( 1,77 3,15) | 2,12 ( 1,8 2,5) |
| 300 / 10 | 500 1- , 250 / 210- | 6 | . | NA |
NA * 90% . 53 / 300 49 / . |
: , , , , , .
: .
. , , , , ( ).
, , , , , .. – . , . , . . .
. , .
, , , , . .
, Chlamydia pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae Streptococcus pneumoniae , . , – , , , , , , , , ( ).
, Clostridium difficile
, Clostridium difficile, , , . C. difficile.
C. difficile , . C. difficile, , , . C. difficile– , . , .. C. difficile– 2 .
, C. difficile– , ( .. , , , C. difficile), , .
QT
, .. , QT, torsade de pointes. torsade de pointes , . QT, , , :
– QT, torsade de pointes , QT, ;
– , , QT;
– , , , , IA (, ) III (, , ).
, QT.
, .
/ .
.
, .
≥80 / . AUC0120 1080 / , <10 / 35% . ( <10 /) .
. 6 .
. 6 . ( 6 ) , , .
. 6 .
, Chlamydophila pneumoniae Mycoplasma pneumoniae, .
, Haemophilus influenzae Streptococcus pneumoniae, – . , , .
/. 2 / .
, , .
(6585 ) (1840 ) 5- . .
9% 65 (458/4949) 3% (144/4949) 75 . – , , .
torsade de pointes, .
Источник
Доброкачественная гиперплазия предстательной железы и хронический простатит являются самыми распространенными заболеваниями у мужчин. Значительные успехи в терапии симптомов нарушения функции нижних мочевыводящих путей служат основой для поиска новых патогенетических методов лечения. Неликвидированное воспаление в тканях предстательной железы является мощным стимулятором прогрессирования обоих заболеваний. Разработка инновационного подхода в противовоспалительном лечении – энтомотерапии, открывает новые перспективы в поддержании мужского здоровья.
Д.В. Ергаков, А.Г. Мартов Кафедра урологии и андрологии ИППО ФГБУ ГНЦ ФМБЦ им. А.И. Бурназяна ФМБА РФ, Москва ГБУЗ ГКБ им Д.Д. Плетнева ДЗМ, Москва
Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) и хронический простатит (ХП) являются самыми частыми заболеваниями мужчин. У большинства пациентов данные болезни проявляются симптомами нарушения функции нижних мочевыводящих путей (СНМП) и синдромом хронической тазовой боли (СХТБ). Оба заболевания приводят к социальной дезадаптации пациентов. В течение последних десятилетий были достигнуты значительные успехи в консервативной терапии пациентов с СНМП и СХТБ. В то же время в результате популяционных исследований были получены данные о прогрессирующем характере течения обоих заболеваний, о роли воспаления как основного промоутера увеличения предстательной железы (ПЖ). Хроническое воспаление, нарушение тканевого иммунитета с дисбалансом между провоспалительными и противовоспалительными цитокинами, развитие фиброза и нарушение кровообращения с возрастом на фоне локального или системного андрогенного дефицита приводят к развитию гиперпластических процессов в ПЖ.
Наиболее распространенными препаратами, влияющими на развитие гиперпластических процессов в ПЖ, являются ингибиторы 5-альфа-редуктазы (5-АРИ). В результате использования 5-АРИ увеличение ПЖ замедляется, уменьшаются риски развития острой задержки мочеиспускания и оперативного лечения. Несмотря на свою эффективность, терапия 5-АРИ нередко сопровождается нарушением половой жизни, что пугает пациентов и служит основанием для продолжающихся поисков новых лекарственных препаратов и инновационных физиотерапевтических методов, которые в виде монотерапии или при их комбинированном применении могли бы влиять на основные звенья патогенеза обоих заболеваний, приводя к улучшению всех функций ПЖ. Использование в этих целях биологически активных препаратов растительного и животного происхождения известно давно. Настоящим хитом последних лет явилась разработка и применение энтомологических препаратов. Энтомотерапия предусматривает использование насекомых в лечебных целях. В настоящее время самые перспективные энтомологические препараты представлены антисептиками, антибактериальными, противоопухолевыми и иными лекарственными средствами, в т.ч. для лечения урологических больных. Целью настоящей публикации является обзор истории создания, механизма действия и опыта применения препарата Аденопросин в терапии больных ДГПЖ и ХП.
История создания препарата
Разработке Аденопросина предшествовало десятилетие доклинических лабораторных исследований, в результате которых было показано, что биомасса личинок непарного шелкопряда Lymantria dispar обладает выраженными антиоксидантным, противовоспалительным и антипролиферативным действиями. После разработки технологического процесса для получения энтомологической биомассы было создано лекарственное средство. В 2010 г. Аденопросин в виде суппозиториев для лечения больных ДГПЖ и ХП был запущен в производство и с этого времени он используется в клинической практике в Европейском Союзе (Румыния), Молдове, Белоруссии, Украине и ряде стран СНГ. В 2019 г. Аденопросин зарегистрирован в России.
Аденопросин в терапии больных ДГПЖ
Плацебо-контролируемое исследование по применению Аденопросина было проведено у 127 пациентов с ДГПЖ. В течение 3 месяцев 85 пациентов основной группы получали Аденопросин один раз в сутки. Контрольная группа состояла из 42 больных, которые принимали плацебо. Аденопросин более эффективно по сравнению с плацебо снижал выраженность симптомов по шкале IPSS с 16,8 до 11,2 балла, что проявлялось улучшением качества жизни пациентов. Исследователи сделали выводы о том, что Аденопросин у больных ДГПЖ способен индуцировать уменьшение объема ПЖ и количества остаточной мочи, увеличивать максимальную скорость потока мочи и средний объем мочеиспускания в течение первых трех недель лечения. Важными преимуществами препарата явились отсутствие влияния на уровень сывороточного простатического специфического антигена (ПСА) и отсутствие побочных эффектов, связанных с его приемом.
Аденопросин в терапии больных ХП/СХТБ
ХП/СХТБ отрицательно влияют на качество жизни пациентов, являясь одной из частых причин социальной дезадаптации, депрессии и повышенной тревожности пациентов. Согласно классификации UPOINT, мочевой и органный домены ХП являются наиболее часто встречаемыми среди пациентов. В ряде случаев выделяют еще и домен S для оценки жалоб на нарушение эрекции у больных этим заболеванием. Была оценена эффективность Аденопросина в терапии пациентов с вышеуказанными доменами ХП/СХТБ: 60 пациентов с доменом S были разделены на две равные группы. Обе группы пациентов получали стандартную терапию 3 «А» (antibacterial, anti-inflammatory, alphablockers) к терапии пациентов основной группы был добавлен Аденопросин по одной свече в сутки в течение 30 дней. Промежуточными точками контроля были 2-я и 4-я недели терапии, а конечной – один месяц с момента ее завершения. В основной группе показатели боли, мочеиспускания, эрекции были статически достоверно лучше, чем в контрольной группе пациентов. Включение препарата в стандартную схему 3 «А» способствовало более эффективному купированию симптоматики ХП, значимому снижению выраженности болей и улучшению эректильной функции, особенно у пациентов с умеренными и тяжелыми формами ХП. Кроме того, уверенность пациентов основной группы в наступлении эрекции была выше.
Клеточные механизмы действия Аденопросина
Экспериментальная работа L. Olariu и соавт. (2017) была проведена для оценки клеточных механизмов действия препарата. Две линии эпителиальных клеток ПЖ, первая из которых характерна для ДГПЖ, а вторая – для аденокарциномы, подвергались повторяющемуся воздействию Аденопросина.
Было установлено, что Аденопросин подавлял окислительный стресс, уменьшая уровень внутриклеточного пероксида водорода в клетках ДГПЖ. Препарат оказывал противовоспалительное действие путем выраженного снижения концентрации внеклеточных провоспалительных интерлейкинов 6 и 8. При этом противовоспалительный эффект у Аденопросина был даже выше, чем у химиопрепарата – метотрексата, и сопоставим с таковым у дексаметазона.
При наличии воспаления Аденопросин оказывал цитопротективное действие и защищал эпителиальные клетки ПЖ от апоптоза. При отсутствии воспалительного процесса результат был противоположным: препарат значимо индуцировал апоптоз.
Антипролиферативное действие Аденопросина было более выраженным по сравнению с группами контроля и на фоне применения метотрексата. Так, на фоне применения биопрепарата образование колоний гиперплазированных клеток ПЖ уменьшилось на 95,56%.
Препарат оказывал антиангиогенное действие, ингибируя фактор роста эндотелия сосудов в раковых клетках эпителия ПЖ.
В результате эксперимента были предложены следующие механизмы действия Аденопросина при ДГПЖ и ХП:
- уменьшение размеров ПЖ путем индуцирования апоптоза ее клеток;
- антиоксидантное действие за счет уменьшения количества внутриклеточного пероксида водорода;
- противовоспалительный эффект за счет ингибирования интерлейкинов 6 и 8, фактора роста эндотелия сосудов;
- ингибирование апоптоза в воспаленных тканях (клеточная протекция).
Перспективы клинического использования Аденопросина
Современной тенденцией фармацевтики становится использование инновационных биотехнологий, в т.ч. и энтомологических, направленных на обеспечение т.н. персонифицированного подхода в терапии пациентов с ДГПЖ/ХП. Основанием для широкого использования Аденопросина в клинической практике является его комбинированный механизм действия, включающий в себя выраженные противовоспалительный, антиоксидантный и антипролиферативный эффекты, приводящие к нормализации тканевых процессов в ПЖ.
Аденопросин в комбинированном лечении пациентов с ДГПЖ и ХП в течение 1–3 месяцев приводит к уменьшению симптоматики заболевания, нормализации половой жизни, улучшению объективных уродинамических показателей, уменьшает размеры ПЖ без влияния на уровень ПСА. Быстрое начало действия препарата делает возможным его использование в составе комбинированной терапии обострения ХП, а также для реабилитации пациентов после биопсии ПЖ, различных эндоскопических операций на нижних мочевыводящих путях и ПЖ.
Аденопросин в виде ректальных суппозиториев является перспективным эффективным лекарственным средством, и его можно рекомендовать к использованию в виде монотерапии или в составе комбинированного лечения больных ДГПЖ и ХП.
ЛИТЕРАТУРА
- Ghicavii V., et al. New direction in the treatment of benign proe hyperplasia using Adenoprosin: biologically active entomological medicine. Urology. 2011;78(Suppl. 3):96.
- Dumbrăveanu I., et al. The use of entomological drugs in complex treatment of patients with chronic proitis and erectile dys. MJHS. 2017;4:31–43.
- Olariu L., et al. Entomological complex with proapoptotic and antiproliferative effect on proic sell. EUROINVENT Timisoara, 2017. www.aosr.ro/ wp-content/uploads/2015/04/AOSR-Program- %C8%99i-rezumate-SES-TM-2017.pdf.
- Сайдуллоев Л. и др. Эффективность применения аденопросина у больных хроническим простатитом. Вестн. Академии медицинских наук Таджикистана. 2018;VIII(3):361–8.
Статья опубликована в газете “Московский уролог” №2, июнь 2020
Источник
Предстательная железа синтезирует иммуноглобулины, регулирует консистенцию семенной жидкости с помощью специфического секрета, контролирует процесс мочеиспускания и эякуляции. Проникновение в полость этого органа болезнетворных микроорганизмов провоцирует простатит — воспаление, протекающее в острой или хронической форме.
Содержание:
Причины и механизм развития болезни
Течение острого простатита
Хроническая форма простатита
Как диагностировать и лечить простатит
Причины и механизм развития болезни
Простатит начинается с проникновения и размножения в полости органа патогенных агентов. Это внеклеточные возбудители или собственная микрофлора с поверхности кожи или слизистых:
кишечная палочка;
протей;
энтерококк;
стафилококк;
энтеробактер;
пневмококк.
При наличии ЗППП или инфекционных заболеваниях внутренних органов в просвет предстательной железы могут проникать:
бледная трепонема;
уреаплазмы;
трихомонады;
синегнойная палочка;
бациллы Коха.
В простату болезнетворная флора заносится восходящим путем из мочеиспускательного канала. Реже — по кровеносному руслу или с током лимфы из зараженного органа. На скорость развития болезни и интенсивность симптомов влияет ряд провоцирующих факторов:
аномалии строения шейки мочевого пузыря;
стриктуры уретры;
последствия послеоперационной катетеризации;
снижение иммунитета на фоне хронических и системных заболеваний, переохлаждения, физических перегрузок, тяжелой работы;
нарушение оттока крови и лимфы в области малого таза;
беспорядочная или нерегулярная половая жизнь.
Активное кровоснабжение и влажная замкнутая среда в полости простаты способствует беспрепятственному размножению патогенов. Вырабатываемый железой секрет сгущается, нарушается его отток. В просвете постепенно скапливается инфильтрат, воспаление прогрессирует.
Течение острого простатита
Первичное воспаление обычно развивается остро. В среднем, клинические его признаки больной чувствует через 5–7 суток после заражения. Симптомы его яркие, их невозможно не заметить:
интенсивные постоянные боли в области промежности, отдающие в мошонку, половой член, задний проход;
нарушения диуреза: учащенное, болезненное мочеиспускание, ложные позывы, вялая, прерывистая мутная струя мочи:
серозные или гнойные выделения из уретры с резким неприятным запахом;
общая интоксикация: озноб, резкое повышение температуры тела, физическая слабость, разбитость.
У большинства страдающих острым простатитом нарушена сексуальная функция. Возбуждение либо полностью отсутствует, либо не приводит к нормальной эрекции и способности совершить половой акт. В семенной жидкости возможны примеси гноя или крови.
Симптомы бактериального простатита зависят от морфологических изменений и стадий заболевания:
Катаральное воспаление, развивающееся вначале, затрагивает протоки органа и приводит к появлению глубоких тупых болей. Лихорадка обычно отсутствует, самочувствие в целом удовлетворительное.
Воспалительный процесс захватывает одну или обе доли железы — прогрессирует фолликулярный простатит. Ткани набухают, количество инфильтрата в просвете увеличивается. Боль мучает постоянно, усиливается при движении. Мочеиспускание затруднено.
Паренхиматозная стадия наступает при поражении всего тела простаты. Функционирование мочевого пузыря и прямой кишки затруднено из-за сильного сдавливания воспаленными отекшими стенками железы. Боль в промежности становится невыносимой. Появляются гнойные и кровянистые примеси в моче, температура тела повышается до 39°С и выше.
Промедление с лечением провоцирует хронизацию болезни. Возможно появление осложнений: обструкции уретрального канала, свищей, абсцессов, пиелонефрита, сепсиса.
Хроническая форма простатита
Развивается из недолеченного острого, но чаще формируется как самостоятельное заболевание. Вялотекущее воспаления обусловлено недостаточным иммунным ответом проникновению инфекции, малым количеством патогенных микроорганизмов либо асептическим характером заболевания. В последнем случае патологию провоцируют застой секрета, нарушения структуры тканей простаты, проходимости ее протоков.
Признаки интоксикации и сильные боли при хроническом бактериальном простатите возникают только при обострениях. В латентный период болезнь заявляет о себе периодическими нарушениями мочеиспускания и физическим дискомфортом. Позывы в туалет учащаются по ночам, после пребывания на холоде. Диурез иногда сопровождается небольшим жжением. Часто наблюдается эректильная дисфункция.
Хронический простатит может длиться годами с периодическими обострениями. Многолетнее течение приводит к формированию в паренхиме фиброзных участков, провоцирует развитие импотенции, бесплодия, онкологических опухолей.
Как диагностировать и лечить простатит
При подозрениях на развитие воспаления простаты необходимо обращаться к урологу. Предполагаемый диагноз подтверждается с помощью бактериального посева секрета железы. При невозможности его получения исследуется мазок из уретры, пробы мочи, семенная жидкость. Кроме бакпосева исследуют анализы крови и мочи, проводят УЗИ простаты.
Лечение инфекционного простатита в острой форме проводится в клинических условиях в отделении урологии.
Главное внимание уделяют подавлению возбудителя, снятию воспаления и предотвращению осложнений. Больному назначают курс антибиотиков. Используют инъекции препаратов из групп тетрациклинов, цефалоспоринов, фторхинолонов или пенициллинов в зависимости от того, какая инфекция явилась причиной заболевания. Длительность терапии: от нескольких суток до 2–4 недель.
Для восстановления функции мочеиспускания и облегчения острых симптомов комплексно назначают миорелаксанты, противовоспалительные обезболивающие средства, спазмолитики.
Специфическую терапию дополняют витаминно-минеральными препаратами, иммуномодуляторами.
На ранних стадиях неосложненное воспаление вылечивается полностью.
Хронический простатит не требует обязательной госпитализации. Курс антибактериальной терапии больной проходит в домашних условиях, соблюдая необходимые ограничения.
Параллельно необходимо пройти курс лечения возможных провоцирующих заболеваний: бронхита, пиелонефрита, холецистита, мочеполовых инфекций.
Основное лечение вне обострения дополняют физиотерапевтическими методами: ультразвуковыми процедурами, магнитотерапией, воздействием лазером.
В период терапии обязательно исключают алкоголь, острые пряности, маринады, соления, жирные, консервированные и копченые продукты. Рекомендуется включать в рацион свежую зелень, овощи, орехи, рыбу, постное мясо.
Успех лечения хронической формы в каждом случае зависит от продолжительности заболевания, имеющихся органических поражений тканей, сопутствующих нарушений в работе почек и мочевого пузыря.
Опубликовано: 26 Февраля 2021
Автор
Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.
Источник