Логест и молочница у

04.04.2011, 18:49

Начинающий участник

 

Регистрация: 22.11.2008

Адрес: Московская область

Сообщений: 56

Сказал(а) спасибо: 15

логест и молочница

Добрый день. Мне 33 года (почти 34). Рост 168см, вес 72кг. Месячные с 12 лет, умеренные. До родов болезненные в первый день, после родов безболезненные, в первый день сильные, потом 2 дня умеренные и 2 дня скудные. (всего 5 дней). Цикл 32-35 дней. После родов поправилась на 7 кг, так и не похудела. По рекомендации врача принимаю логест уже 10 лет по схеме: полгода принимаю, полгода перерыв. В последние два года, примерно через 3 месяца приема логеста, возникает молочница и проходит с прекращением приема логеста. Сейчас у меня перерыв, но планирую опять начать прием ОК. Стоит ли продолжать прием логеста или поменять ОК? Если поменять, то что посоветуете? Как избежать проявления молочницы? Во время, когда логест не принимаю, молочница не проявляется. Спасибо.

06.04.2011, 23:52

Модератор форума по гинекологии

 

Регистрация: 07.07.2008

Адрес: Россия

Сообщений: 13,750

Сказал(а) спасибо: 3

Поблагодарили 5,252 раз(а) за 5,106 сообщений

Никому не надо делать перерывы в приеме КОК – это бессмысленно.
Молочницу надо один раз нормально пролечить.
Обратитесь к врачу

07.04.2011, 20:20

Начинающий участник

 

Регистрация: 22.11.2008

Адрес: Московская область

Сообщений: 56

Сказал(а) спасибо: 15

Молочница была нормально пролечена и не беспокоила полгода в отсутствии приема логеста и еще 3 месяца после начала его приема. А потом…рецидив. Опять пролечилась. 6 месяцев опять прожила без молочницы. Теперь собираюсь начать прием ОК, но боюсь повторения предшествующей картины. Поэтому и прошу совета о смене ОК. Ведь даже на вашем форуме в ссылках есть упоминание о том что ОК могут провоцировать проявление молочницы. Так стоит ли поменять ОК и если да, то на что?
А по поводу перерывов – много всего прочла и решила перерывы делать. Просто думаю, что организм должен периодически работать и сам, без участия гормонов. Спасибо.

Источник

Действующие вещества

– этинилэстрадиол (ethinylestradiol)
– гестоден (gestodene)

Состав и форма выпуска препарата

Таблетки, покрытые оболочкой белого цвета, круглой формы.

1 таб.
гестоден75 мкг
этинилэстрадиол20 мкг

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат – 37.155 мг, крахмал кукурузный – 15.5 мг, повидон 25 – 1.7 мг, магния стеарат – 0.55 мг.

Состав оболочки: сахароза – 19.66 мг, повидон 90 – 0.171 мг, макрогол 6000 – 2.18 мг, кальция карбонат – 8.697 мг, тальк – 4.242 мг, воск горный гликолевый – 0.05 мг.

21 шт. – блистеры (1) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.
21 шт. – блистеры (3) – пачки картонные с контролем первого вскрытия.

Фармакологическое действие

Комбинированное пероральное гормональное контрацептивное средство.

Гестагенным компонентом является производное 19-нортестостерона – гестоден, превосходящий по силе и селективности действия не только природный гормон желтого тела прогестерон, но и другие синтетические гестагены (например, левоноргестрел). Благодаря высокой активности гестоден используют в низких дозировках, в которых он не проявляет андрогенных свойств и практически не оказывает влияния на липидный и углеводный обмены.

Эстрогенным компонентом комбинации является этинилэстрадиол – синтетический аналог фолликулярного гормона эстрадиола, участвующий вместе с гормоном желтого тела в регуляции менструального цикла.

Наряду с указанными центральными и периферическими механизмами, препятствующими созреванию способной к оплодотворению яйцеклетки, контрацептивный эффект обусловлен снижением восприимчивости эндометрия к бластоцисте, а также повышением вязкости слизи, находящейся в шейке матки, что делает ее относительно непроходимой для сперматозоидов.

Фармакокинетика

Гестоден

После приема внутрь быстро и полностью всасывается из ЖКТ. После одноразового приема Cmax отмечается через 1 ч и составляет 2-4 нг/мл. Биодоступность – около 99%. Гестоден связывается с альбуминами и с глобулином, связывающим половые гормоны (ГСПГ). 1-2% находится в плазме в свободной форме, 50-75% специфически связывается с ГСПГ. Повышение уровня ГСПГ в крови, вызванное этинилэстрадиолом, влияет на уровень гестодена: растет фракция, связанная с ГСПГ, и снижается фракция, связанная с альбуминами. Средний Vd – 0.7-1.4 л/кг. Фармакокинетика гестодена зависит от уровня ГСПГ. Концентрация ГСПГ в плазме крови под действием эстрадиола увеличивается в 3 раза. При ежедневном приеме концентрация гестодена в плазме крови увеличивается в 3-4 раза и во второй половине цикла достигает состояния насыщения. Метаболизируется в печени. Средний плазменный клиренс составляет 0.8-1.0 мл/мин/кг. Концентрация гестодена в сыворотке крови снижается двухфазно. T1/2 в β-фазе – 12-20 ч. Гестоден выводится только в форме метаболитов, 60% – с мочой, 40% – с калом. T1/2 метаболитов – около 1 сут.

Этинилэстрадиол

После приема внутрь этинилэстрадиол быстро и полностью абсорбируется. Cmax в сыворотке крови, равная примерно 65 пг/мл, достигается за 1-2 ч. Во время всасывания и “первого прохождения” через печень этинилэстрадиол мстаболизируется, в результате чего его биодоступность при приеме внутрь составляет в среднем около 45%. Этинилэстрадиол практически полностью (приблизительно 98%), хотя и неспецифично, связывается альбумином. Этинилэстрадиол индуцирует синтез ГСПГ. Кажущийся Vd этинилэстрадиола равен 2.8-8.6 л/кг. Подвергается пресистемной конъюгации, как в слизистой оболочке тонкой кишки, так и в печени. Основной путь метаболизма – ароматическое гидроксилирование. Скорость клиренса из плазмы крови составляет 2.3-7 мл/мин/кг. Уменьшение концентрации этинилэстрадиола в сыворотке крови носит двухфазный характер; T1/2 в первой фазе составляет около 1 ч, во второй фазе – 10-20 ч. В неизмененном виде из организма не выводится. Метаболиты этинилэстрадиола выводятся с мочой и желчью в соотношении 4:6 с T1/2 около 24 ч.

Показания

Пероральная контрацепция.

Противопоказания

Наличие факторов риска возникновения венозной тромбоэмболии; наличие факторов риска развития артериальной тромбоэмболии; тяжелое заболевание печени (в т.ч. в анамнезе) до нормализации показателей функции печени; опухоль печени (в т.ч. в анамнезе); тяжелая хроническая почечная недостаточность или острая почечная недостаточность; известные или предполагаемые гормонозависимые злокачественные опухоли (в т.ч. половых органов или молочной железы); кровотечения из влагалища неясной этиологии; беременность; период лактации (грудного вскармливания).

Дозировка

Принимают внутрь по специальной схеме.

При приеме в составе фиксированных комбинаций разовая доза гестодена составляет 75 мкг, этинилэстрадиола – 20 мг или 30 мг.

Побочные действия

Со стороны сердечно-сосудистой системы: артериальная гипертензия; редко – артериальные и венозные тромбоэмболии (в т.ч. инфаркт миокарда, инсульт, тромбоз глубоких вен нижних конечностей, тромбоэмболия легочной артерии); очень редко – артериальная или венозная тромбоэмболия печеночных, мезентериальных, почечных, ретинальных артерий и вен.

Со стороны органов чувств: потеря слуха, обусловленная отосклерозом.

Со стороны половой системы: ациклические кровотечения/кровянистые выделения из влагалища, аменорея после отмены препарата, изменение состояния влагалищной слизи, развитие воспалительных процессов влагалища, кандидоз, напряжение, боль, увеличение молочных желез, галакторея.

Со стороны пищеварительной системы: боли в эпигастрии, тошнота, рвота, болезнь Крона, язвенный колит, возникновение или обострение желтухи и/или зуда, связанного с холестазом, холелитиаз, гепатит, аденома печени.

Со стороны кожи и ее придатков: узловатая эритема, экссудативная эритема, сыпь, хлоазма, усиление выпадения волос.

Со стороны неврной системы: головная боль, мигрень, лабильность настроения, депрессия.

Со стороны органов чувств: снижение слуха, повышение чувствительности роговицы (при ношении контактных линз).

Со стороны обмена веществ: задержка жидкости в организме, изменение (увеличение) массы тела, снижение толерантности к углеводам, гипергликемия, повышение уровня ТГ.

Прочие: аллергические реакции, гемолитико-уремический синдром, порфирия; редко – обострение реактивной системной красной волчанки; очень редко – хорея Сиденхема.

Лекарственное взаимодействие

Возможно взаимодействие с лекарственными средствами, индуцирующими микросомальные ферменты системы цитохрома P450, в результате чего может увеличиваться клиренс половых гормонов, что, в свою очередь, может приводить к ациклическими “прорывным” маточным кровотечениям и/или снижению контрацептивного эффекта.

Вещества, увеличивающие клиренс фиксированной комбинации гестоден/этинилэстрадиол (уменьшение эффективности вследствие индукции ферментов печени): барбитураты, бозентан, карбамазепин, фенитоин, примидон, рифампицин, препараты для лечения ВИЧ – ритонавир, невирапин, эфавиренз и возможно также окскарбазепин, топирамат, фелбамат, гризеофульвин и препараты, содержащие зверобой продырявленный (Hypericum perforatum).

При совместном применении с фиксированной комбинацией гестоден/этинилэстрадиол многие ингибиторы протеаз ВИЧ или вируса гепатита С и ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы могут как увеличивать, так и уменьшать концентрации гормональных компонентов комбинации в плазме крови. В некоторых случаях такое влияние может быть клинически значимо.

При совместном применении фиксированной комбинацией гестоден/этинилэстрадиол с перампанелом, вемурафенибом, дабрафенибом, модафинилом или руфинамидом следует учитывать вероятность снижения эффективности контрацепции вследствие ускорения метаболизма половых гормонов. Рекомендуется использовать дополнительные методы контрацепции (внутриматочные средства или презервативы) на протяжении всего курса совместного приема препаратов и в течение 2-6 месяцев после его прекращения.

Сильные и умеренные ингибиторы изофермента CYP3A4, такие как противогрибковые средства производные азола(например, итраконазол, вориконазол, флуконазол), верапамил, макролиды (например, кларитромицин, эритромицин), дилтиазем и грейпфрутовый сок могут повышать плазменные концентрации эстрогена или гестагена, или их обоих.

НПВП снижают эффективность фиксированной комбинации гестоден/этинилэстрадиол.

Комбинированные пероральные контрацептивы могут оказывать влияние на метаболизм других лекарственных средств, поэтому их концентрации в плазме крови и тканях могут повышаться (например, циклоспорин) или снижаться (например, ламотриджин).

Особые указания

Преимущества гормональной контрацепции следует оценивать индивидуально для каждой женщины и обсуждать с ней перед началом применения гормональных контрацептивов.

С осторожностью следует применять комбинированные гормональные контрацептивы, в т.ч. фиксированные комбинации гестоден/этинилэстрадиол при состояниях, повышающих риск развития венозного или артериального тромбоза/тромбоэмболии: возраст старше 35 лет, курение, наследственная предрасположенность к тромбозу (тромбозы, инфаркт миокарда или нарушение мозгового кровообращения в молодом возрасте у кого-либо из ближайших родственников), гемолитико-уремический синдром, наследственный ангионевротический отек, заболевания печени, заболевания, впервые возникшие или усугубившиеся при беременности или на фоне предыдущего приема половых гормонов (в т.ч. порфирия, герпес беременных, малая хорея, хорея Сиденхема, хлоазма), ожирение (ИМТ более 30 кг/м2), дислипопротеинемия, артериальная гипертензия, мигрень, эпилепсия, клапанные пороки сердца, фибрилляция предсердия, длительная иммобилизация, обширное хирургическое вмешательство, хирургическое вмешательство на нижних конечностях, тяжелая травма, варикозное расширение вен и поверхностный тромбофлебит, послеродовый период (не кормящие женщины /21 день после родов/; кормящие женщины после завершения периода лактации), наличие тяжелой депрессии, (в т.ч. в анамнезе), изменения биохимических показателей (резистентность активированного протеина С, гипергомоцистеинемия, дефицит антитромбина III, дефицит протеина С или S, антифосфолипидные антитела, в т.ч. антитела к кардиолипину, волчаночный антикоагулянт), сахарный диабет, не осложненный сосудистыми нарушениями, СКВ, болезнь Крона, язвенный колит, серповидно-клеточная анемия, гипертриглицеридемия (в т.ч. в семейном анамнезе), острые и хронические заболевания печени.

В случае предполагаемой или установленной венозной или артериальной тромбоэмболии прием комбинированных гормональных контрацептивов необходимо прекратить. В случае начала антикоагулянтной терапии следует начать адекватную альтернативную контрацепцию во избежание тератогенного действия антикоагулянтной терапии (кумаринов).

Применение любого комбинированного перорального контрацептива увеличивает риск венозной тромбоэмболии.

Результаты эпидемиологических исследований позволили связать применение комбинированных гормональных контрацептивов с повышенным риском развития артериальной тромбоэмболии (инфаркт миокарда) или нарушением мозгового кровообращения (например, транзиторная ишемическая атака, инсульт). Артериальные тромбоэмболические осложнения могут приводить к смертельному исходу.

В некоторых эпидемиологических исследованиях отмечался повышенный риск развития рака шейки матки у женщин, получающих комбинированные пероральные контрацептивы более 5 лет. Однако нет единой точки зрения о степени влияния на это заболевание сексуального поведения и других факторов, таких как вирус папилломы человека.

У женщин с гипертриглицеридемией или наследственной предрасположенностью к таковой может быть увеличен риск возникновения панкреатита при приеме комбинированных пероральных контрацептивов.

Хотя небольшое повышение АД отмечалось у многих женщин, принимавших комбинированные пероральные контрацептивы, клинически значимое повышение случалось редко. Только в этих редких случаях обосновано немедленное прекращение приема комбинированных пероральных контрацептивов. Если при приеме комбинированных пероральных контрацептивов у пациенток с сопутствующей артериальной гипертензией постоянно увеличивается АД или значительно повышенное давление нельзя скорректировать антигипертензивными препаратами, прием комбинированных пероральных контрацептивов следует прекратить. После нормализации АД с помощью антигипертензивных препаратов прием комбинированных пероральных контрацептивов можно возобновить.

Во время приема комбинированных пероральных контрацептивов наблюдалось усугубление эндогенной депрессии, эпилепсии, болезни Крона и язвенного колита.

Беременность и лактация

Противопоказано применение при беременности и в период лактации (грудного вскармливания).

Описание препарата ЛОГЕСТ основано на официально утвержденной инструкции по применению и утверждено компанией–производителем.

Предоставленная информация о ценах на препараты не является предложением о продаже или покупке товара. Информация предназначена исключительно для сравнения цен в стационарных аптеках, осуществляющих деятельность в соответствии со статьей 55 ФЗ «Об обращении лекарственных средств».

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Источник

Здравствуйте!
Что можно сказать относительно имеющейся у Вас молочницы. Сегодня принято считать, что вульвовагинальный кандидоз (ВВК) не является контагиозной инфекцией, передающейся половым или бытовым путём. И хотя дрожжеподобные грибы могут попадать в половые пути женщины из кишечника, при контакте с экзогенными (внешними) источниками инфекции, через бытовые предметы, само заболевание развивается лишь под действием определённых экзогенных (внешних) и эндогенных (внутренних) факторов.
Одна из основных особенностей течения ВВК – способность сочетания кандидозной инфекции с прочей условно-патогенной бактериальной флорой, имеющей высокую ферментативную и лизирующую (растворяющую) активность, что способствует пенетрации (внедрению) кандид в слизистую оболочку гениталий.
Пройдите обследование и исключите наличие сопутствующей флоры! Я не знаю, в каком объёме Вы были обследованы, не видела результаты Ваших анализов. Возможно, это обследование не было полным. Кстати, обследование должен пройти и Ваш супруг. Флора у партнёров совпадает только в 48% случаев, а в 52% она не совпадает. У Вашего супруга может быть выявлена какая-то инфекция, которую нужно учитывать при назначении лечения Вам.
Не стоит забывать о том, что грибы рода Candida входят в состав нормальной микрофлоры влагалища и при этом не обязательно вызывают заболевание. Так, по данным различных авторов, около 8-20% здоровых женщин являются кандидоносителями – у них отсутствуют жалобы и клинические проявления заболевания, дрожжеподобные грибы выявляются в низком титре (менее 103 КОЕ/мл). Однако под воздействием определённых экзо- и эндогенных факторов кандидоносительство может привести к развитию клинически выраженных признаков заболевания.
Влагалище представляет собой микроэкосистему, особенности которой определяются анатомическим строением, гистологической структурой слизистой оболочки, биологическими свойствами влагалищной жидкости, вагинальной микрофлорой. Функционирование и слаженное взаимодействие всех звеньев микроэкосистемы обеспечивается деятельностью иммунной, эндокринной систем и зависит от факторов как внутренней, так и внешней среды.
Качественный и количественный состав влагалищной микрофлоры подвержен различным изменениям. Так, например, в течение менструального цикла в связи с колебаниями секреции половых гормонов дни доминирования лактобактерий сменяются днями преобладания гарднерелл и бактероидов. Изменения вагинального биотопа и рН содержимого влагалища наблюдаются во время менструации за счёт излития менструальной крови, а также после полового акта из-за щелочной реакции спермы. На состав микрофлоры влагалища, как качественный, так и количественный, могут оказывать воздействие особенности туалета половых органов, степень половой активности, а также всевозможные способы контрацепции.
Так что проявлению молочницы, безусловно, способствовал приём Вами оральных контрацептивов в течение полугода.
Влагалищная микрофлора строго индивидуальна, меняется в различные периоды развития женского организма.
Вагинальный эпителий является гормонозависимым, т.е. процесс его созревания регулируется с участием половых гормонов, в основном сочетанным воздействием эстрогенов, прогестерона и гонадотропных гормонов гипофиза. Влияние гормонов опосредованно в частности через фермент лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Повышение активности ЛДГ способствует усилению пролиферации вагинального эпителия и накоплению в нем значительного количества гликогена, что обеспечивает как физиологические параметры слизистой оболочки, так и оптимальные условия для существования нормального микробиоценоза.
В результате бактериальной утилизации гликогена из зрелых десквамированных эпителиальных клеток происходит образование молочной кислоты и закисление влагалищной жидкости. В норме рН вагинальной жидкости составляет 3,8-4,5. Наряду с гормонально-метаболическим механизмом регулирования влагалищного микробиоценоза значимую роль играют иммунные процессы, как на гуморальном, так и на клеточном уровне. При физиологически полноценных гормональных и иммунных регулирующих системах состав микробиоценоза влагалища стабилен. При случайных сдвигах, в частности за счёт действия внешних факторов, он быстро восстанавливается без специальной коррекции. Однако при наличии серьёзных отклонений в показателях состояния общего метаболизма и при выраженных вредных экзогенных воздействиях неминуемы отрицательные реакции со стороны иммунной и эндокринной систем, что, в конечном итоге, может проявиться количественными и качественными нарушениями микробиоценоза влагалища. Стойкость этих нарушений и возможности медикаментозной коррекции зависят от степени дисфункций иммунной и эндокринной систем.
Спектр бактерий, составляющих вагинальный микробиоценоз, изучен достаточно хорошо. Все микроорганизмы, обнаруженные во влагалище здоровых женщин, делят на транзиторные и резидентные.
К транзиторной микрофлоре можно отнести практически все условно-патогенные и некоторые патогенные бактерии, которые кратковременно персистируют во влагалище в небольших (101-104 МК/мл) количествах, не вызывая патологических изменений. Элиминирование (удаление) транзиторных микроорганизмов происходит преимущественно в результате антагонистической активности резидентной микрофлоры, а также за счёт физиологического действия иммунной и эндокринной систем.
Резидентная облигатная микрофлора представлена лактобациллами с доминированием вида Lactobacillus acidophilus (палочки Додерлейна). В норме количество лактобацилл – не менее 106 МК/мл, в среднем – 107-108 МК/мл с колебаниями в зависимости от фазы МЦ. Лактобациллы играют основную роль в поддержании гомеостаза влагалища.
Сапрофитные и условно-патогенные бактерии составляют факультативно-резидентную микрофлору влагалища, их присутствие не обязательно, но допустимо до определённого уровня обсеменённости без нарушения состояния здоровья.
Грибы рода Candida в микробиоценозе влагалища являются одним из наиболее часто обнаруживаемых при лабораторных исследованиях микроорганизмов, причём как у практически здоровых женщин, так и при самой разнообразной патологии некандидозного генеза. Причиной этого являются особенности метаболизма и, как следствие, высочайшая адаптация грибов рода Candida к условиям вагинального биотопа. Первичное инфицирование происходит в родовых путях матери, чему способствует повышение частоты их носительства и кандидозов влагалища в III триместре беременности (у новорожденных частота обнаружения кандид достигает 58%). Колонизация влагалища происходит из популяций грибов рода Candida, временно или постоянно пребывающих в прочих микробиоценозах организма, а также во внешней среде. В большинстве случаев не удаётся выявить единственный фактор, способствующий колонизации. Не последнюю роль в возникновении заболевания играют половые гормоны (эстрогены и прогестерон) поскольку они:
1. избирательно ингибируют (подавляют) клеточный и гуморальный компоненты иммунного ответа. В результате этого во влагалище развивается локализованный специфический иммунодефицит по отношению к антигенам грибов рода Candida;
2. влияют на строение эпителия, повышающее авидность (характеристику прочности связи специфических антител с соответствующими антигенами) последнего к Candida spp. Это способствует высокой адгезии (прилипанию) грибов рода Candida на слизистой и увеличению их популяции. Грибы рода Candida, входящие в микробиоценоз влагалища на правах резидентной микрофлоры, принадлежат практически без исключений к виду Candida albicans. Для прочих видов принадлежность к резидентной микрофлоре маловероятна. Чаще всего они ассоциированы с хроническим рецидивирующим кандидозом, а бессимптомно обнаруживаются у пациенток, многократно применявших антибактериальные препараты по различным показаниям и имевших неэффективную противогрибковую терапию в анамнезе.
Существует ряд факторов, предрасполагающих к развитию ВВК.
К механическим факторам относятся:
– Первый половой акт.
– Травматические повреждения тканей влагалища.
– Ношение синтетического, облегающего белья.
– Применение гигиенических прокладок.
– Несоблюдение гигиены.
– Жаркий климат.
Вторичный иммунодефицит:
– Туберкулёз.
– Онкологические заболевания.
– Заболевания крови (в том числе различные анемии).
– Инфекционные заболевания (в том числе банальные острые респираторные инфекции).
– Тяжелые гнойно-воспалительные процессы.
Эндокринные:
– Дисфункция половых желез.
– Неконтролируемые нарушения углеводного обмена (в т.ч. гипергликемия, сахарный диабет).
– Дисфункция надпочечников.
– Гипотиреоз.
Физиологические:
– Возраст от 20 до 40 лет.
– Беременность.
– Менструация.
– Фаза МЦ (пик заболеваемости приходится на его вторую фазу).
– Период постменопаузы (постменопауза определяется ретроспективно – через год после последней менструации).
Ятрогенные:
– Приём антибиотиков (в особенности широкого спектра действия).
– Применение кортикостероидов.
– Использование иммуносупрессоров.
– Химиотерапия.
– Ионизирующее облучение и лучевая терапия.
– Приём оральных контрацептивов (первого поколения) длительно или с высоким содержанием эстрогенов.
– Различные гинекологические манипуляции (введение ВМС, диафрагмы, гистероскопия, гистеросальпингография и др.).
– Местное применение метронидазола, клиндамицина, антибактериальных препаратов, содержащих йод (кратковременно, только на фоне кандидоносительства).
Прочие:
– Гипо- и авитаминозы.
– Острые и хронические заболевания мочеполовых органов (в том числе инфекции, передающиеся половым путём [ИППП], бактериальный вагиноз).
– Заболевания желудочно-кишечного тракта.
– Оральные половые контакты (экзогенный источник – популяция грибов рода Candida, обитающая в полости рта партнёра).
– Неоправданно частые и неверно проводимые вагинальные спринцевания.
– Применение спермицидов.
– Бесконтрольный приём антибиотиков пациенткой в целях самолечения.
– Работа на предприятиях по переработке овощей и фруктов.
– Использование в производстве пекарских или пивных дрожжей – экзогенное инфицирование Saccharomyces cerevisiae.
– Работа в фармацевтической отрасли – производство антибиотиков, белково-витаминных концентратов и других биологически активных веществ.
– Медицинские работники.
Возможно, какие- то факторы риска есть у Вас? Постарайтесь их исключить из Вашей жизни.
Особенностью развития ВВК на современном этапе является способность к распространению, хроническому и рецидивирующему течению, а также частому развитию у грибов типа Сandida резистентности (устойчивости) ко многим лекарственным препаратам. Нозологическая дифференцировка целесообразна с точки зрения выбора рациональной этиотропной терапии.
Процессы, обусловленные Candida spp., также могут проявляться в следующих формах:
– ВВК как моноинфекция (истинный кандидоз) – кандиды являются моновозбудителем, вызывают клинически выраженную картину заболевания, при этом в вагинальном биоценозе присутствуют грибы Candida и лактобациллы в высоком титре;
– ВВК на фоне других ИППП (бактериального вагиноза как специфического, так и неспецифического, трихомониаза).
Исследованиями последних лет установлено, что рецидивирующий ВВК не является результатом реинфицирования (повторного заражения) половых путей кандидами. Он обусловлен ослаблением иммунного статуса макроорганизма (в частности особенностями защитной системы влагалища), повышением вирулентности микроорганизмов и приобретённой резистентностью (устойчивостью) к полиеновым или имидазольным препаратам.
Согласно клиническим рекомендациям, при назначении лечения необходимо придерживаться следующих принципов:
1. Достижение полной эрадикации (удаления) возбудителя. При рецидивирующих формах инфекции это может быть достигнуто путём точной идентификации возбудителя, определения вида Candida и его чувствительности к антимикотикам, учёта предрасполагающих факторов и правильного выполнения рекомендаций врача.
2. Устранение факторов, поддерживающих рецидивирующий характер заболевания.
3. Лечение сопутствующих заболеваний, осложняющих течение ВВК.
Далеко не при каждом эпизоде лабораторного обнаружения грибов рода Candida в вагинальном отделяемом целесообразно применение противогрибковых препаратов.
Выделение Candida в количестве более 1 x 102 КОЕ/мл при отсутствии клиники расценивают как бессимптомную колонизацию (кандидоносительство). Лечение при этом не назначают (10-25% населения является транзиторным носителем Candida в полости рта, 65-80 % – в кишечнике, 17 % – в детрите гастродоуденальных язв). Однако при наличии предрасполагающих либо провоцирующих факторов (беременность, инвазивные вмешательства, медицинский аборт, диагностические выскабливания, применение иммуносупрессивной терапии) целесообразно назначение профилактического лечения с целью предотвращения перехода кандидоносительства в клинически выраженную форму заболевания.
Аналогичная тактика лечения является оптимальной и в случае кандидоза, сочетанного с бактериальным вагинозом. При этом противогрибковые препараты могут быть применены либо параллельно, либо предварительно, до лечения бактериального вагиноза.
Одновременно с противогрибковой терапией необходимо проводить коррекцию состояний, приводящих к развитию ВВК.
В соответствии с классификацией Л.С. Страчунского (2000), для лечения ВВК используют следующие противогрибковые лекарственные средства:
– препараты полиенового ряда — нистатин, леворин, амфотерицин В, натамицин;
– препараты имидазолового ряда — кетоконазол, клотримазол, миконазол, омоконазол, эконазол, бифоназол;
– прапараты триазолового ряда — итраконазол, флуконазол; гризеофульвин, флуцитозин, нитрофунгин, декамин,
– препараты йода, генцианвиолет и др.
Все применяемые внутривагинально кремы, мази и свечи имеют масляную основу, а потому могут повышать проницаемость и снижать прочность презервативов и колпачков, что следует учитывать при использовании этих изделий в качестве противозачаточных средств и средств, предотвращающих заражение инфекциями, передающимися половым путём.
Чаще всего для лечения ВВК используют системные препараты (короткий курс – одноразовая доза или лечение в течение 2-3 дней) и местно действующие (топические) лекарственные средства. В качестве основной группы топических препаратов используют азолы, которые по своей эффективности превосходят нистатин. Азолы позволяют добиться устранения проявлений заболевания и исчезновения грибов рода Candida из влагалища у 80-90% пациенток, получивших полный курс лечения.
Не смотря на высокую эффективность традиционной местной терапии, у многих пациенток через 1-3 месяца возникают рецидивы. Если при острых формах возможна только местная терапия, то при хронических обязательно сочетание местной, системной и противорецидивной терапии.
Что касается контроля эффективности лечения, то в случае исчезновения симптомов заболевания повторное обследование не обязательно. Однако пациентку следует предупредить о том, что ей необходимо обратиться за медицинской помощью к специалисту в случае, если в первые 2 месяца после завершения лечения у неё появятся ранее наблюдавшиеся симптомы ВВК. Так что Вы обязательно должны обратиться и поскорее к лечащему акушеру-гинекологу.
По поводу лечения, которое показано именно Вам, нужно посоветоваться с лечащим врачом!!!
Действуйте! Всего Вам доброго!

Источник