Лечение хронического простатита клинические рекомендации
В 2011 году EAU опубликовала предварительные рекомендации, а в 2012 году выпустила полную версию уточненных рекомендаций по терминологии, диагностике и лечениюурологического синдрома хронической тазовой боли (СХТБ).На русский язык они пока не переведены, поэтому мы предлагаем ее анализ на основе собственного перевода англоязычнойверсии с сайта EAU, находящейся в свободном доступе в Интернете (EAU, 2012).
Во введении к рекомендациям, вчастности, сказано, что в прошлом болевой синдром в областипростаты назывался «простатит»,хотя доказанную бактериальнуюприроду заболевания имеют неболее 10% всех его случаев, в отношении которых и рекомендуетсяиспользовать термин «простатит»(острый или хронический). Остальные 90% заболевания при наличииболевого синдрома в области предстательной железы должны бытьклассифицированы как «простатический болевой синдром» (ПБС).Если болевой синдром не локализуется четко в предстательной железе, но локализуется в областималого таза, данное состояние следует классифицировать как «синдром хронической тазовой боли»(СХТБ).
Согласно новому определению,простатический болевой синдром(ПБС) – это постоянный или рецидивирующий болевой синдром вобласти предстательной железыдлительностью не менее 3 месяцев втечение последних 6 месяцев. ПБС,в отличие от инфекционного простатита, имеет неинфекционнуюприроду. В таком понимании ПБСсоответствует существующей трактовке понятия СХТБ/ХП категорииIII по классификации NIH (1995).
Однако, сегодня указанная классификация многими клиницистами рассматривается как существенный методологический тормозв нашем продвижении вперед вдиагностике и лечении воспалительных заболеваний предстательной железы, так как нацеливаетдиагностический поиск только попути выявления инфекционнойпричины заболевания, при этомникак не оценивая общий гормонально-метаболический фон пациента. Иными словами, придерживаясь необходимости соотнести клиническую картину заболевания к одной из четырех категорийСХТБ, описанных в классификации NIH (1995), уролог вынужденлечить «стандартного» пациентастандартными препаратами, т.е.,лечить болезнь, что никак нельзясчитать приемлемым, так как всемдавно очевидно, что врач долженлечить не болезнь, а больного.
Началом методологическогокраха однобокой и непатогенетической классификации СХТБ (NIH,1995), которой сегодня урологивынуждены пользоваться, можносчитать наличие указаний в новыхрекомендациях EAU по диагностике и лечению СХТБ 2012 годана тот факт, что на сегодняшнийдень отсутствуют клинически релевантные диагностические исследования или терапевтические результаты, которые бы позволили отличить воспалительный СХТБ/ХП(категория IIIA по классификацииNIH, 1995) от невоспалительногоСХТБ/ХП (категория IIIB по той жеклассификации). Поэтому в клинической практике в настоящее времяне рекомендуется различать воспалительный и невоспалительный варианты СХТБ/ХП-III.
Основной диагностический поиск при СХТБ, ПБС и инфекционном простатите связан с уточнением этиологической причиныболевого синдрома в малом тазуили предстательной железе. Боль неприятное сенсорное ощущениеили эмоциональное переживание,которому сопутствует существующее или потенциальное повреждение тканей либо нечто, описываемое понятиями подобногоповреждения (Международная ассоциация по изучению боли, 1994).Боль является универсальнымпроявлением какого-либо повреждения или поражения органа илиткани, которое имеет жизненноважное защитное значение, сформировавшееся в ходе эволюции.Это сложная реакция, имеющаяфизиологические, сенсорные, эмоциональные, познавательные и поведенческие компоненты.
Восприятие индивидуумом интенсивности боли определяется взаимодействием физических, психологических, культурных и духовных факторов. Существует несколько классификаций боли взависимости от выделенного ееглавного механизма или особенностей этиологии и клиническоготечения. Патогенетическая классификация болевых синдромов основана на выделении главногомеханизма формирования боли.
Существует три основных видаболевых синдромов:
- Ноцицептивная (соматогенная) боль (возникает в связи с прямым действием вредного раздражителя на кожу или ткани организма как результат раздраженияболевых рецепторов). Это ключевой механизм защиты организмапри повреждении или инфекционном воспалении, поэтому она ещеназывается воспалительная боль(острый или хронический бактериальный простатит).
- Нейропатическая (неврогенная) боль (исходит из места поражения центральной или периферической нервной системы). Онаможет сохраняться и после действия раздражителя, плохо локализована, сопровождается различными нарушениями чувствительности (одна из ведущих причин урологического СХТБ и ПБС).
- Психогенная боль возникаетпри отсутствии органической патологии (эмоциональные боли,боли как бред или галлюцинации,боли при истерии, ипохондрии, депрессии). Чаще всего она хроническая. Вопрос о ее первичностипродолжает дискутироваться. Кпсихогенной боли примыкает такназываемое соматоформное болевое расстройство – тяжелая изнуряющая боль без какой-либоизвестной соматической причиныдлительностью не менее 6 месяцев.Эта боль не соответствует анатомии органа или нервных структур,поражение которых могло бы бытьпричиной этого болевого синдрома.
Нейропатический компонентпрямо или косвенно может участвовать в патогенезе неинфекционных невоспалительных болевых синдромов другого генеза(артериально-ишемический, микроциркуляторный, венозно-конгестивный, мионеврогенный), а также вызывать нарушения чувствительности периферического нейрорецепторного аппарата предстательной железы, ведущие к патологическому повышению порогаболевого восприятия, что проявляется простатическими болями, не имеющими под собойорганического субстрата (отсутствие патологических изменений впредстательной железе при ее объективном обследовании у больного с клиникой ПБС), т.е., приближающихся к психогенным болям при соматоформных болевыхрасстройствах. Тот факт, что приСХТБ или ПБС инфекция в предстательной железе не выявляется,еще не позволяет однозначно отрицать роль воспалительной инфекционной боли и при этих формах заболевания, поскольку частота выявления инфекции в железедостаточно низкая (не более 10%) всилу особенностей ее сложногоанатомического строения.
С другой стороны, по нашемумнению, нельзя отрицать любуюневоспалительную (неинфекционную) причину боли при идентификации клинически значимогопатогена в секрете простаты, таккак особенности гормонально-метаболического статуса у всехбольных разные, а предстательнаяжелеза является андрогензависимым органом!
Таким образом, при урологическом СХТБ мы имеем дело с болевым синдромом различной этиологии:
- с нейропатической тазово-простатической болью в чистомвиде («моноболь»);с нейропатической тазово-простатической болью в виде ее«клинических» масок:- ишемическая боль,- конгестивная боль,- мионеврогенная боль,- нейрорецепторная (нейромо-дулирующая) боль,- их сочетание (чаще всего);
- с сочетанием нейропатической и соматогенной воспалительной (инфекционной) боли приодновременном наличии патогенав секрете простаты;
- с сочетанием нейропатической и соматогенной воспалительной (неинфекционной) боливследствие асептического воспаления в ткани простаты подвлиянием продуктов деградации,биологически активных веществи цитокинов.
При инфекционном воспалении предстательной железы мыимеем дело, прежде всего, с воспалительной инфекционной болью,однако, и в этом случае возможноодновременное присутствие других неинфекционных механизмовболевого синдрома в области таза(предстательной железы).
Провести дифференциальнуюдиагностику в клинической практике этих причин болевого синдрома достаточно сложно, номожно. Безусловно, здесь нужноиметь хорошее клиническое мышление, здоровее профессиональное творчество и багаж междисциплинарных знаний. Изолированная инфекционная воспалительная боль («моноболь») в предстательной железе у соматическикомпенсированного больного инфекционным простатитом адекватно купируется длительным (неменее 4-6 недель) курсом правильно подобранного антибиотика.
При полной лабораторной санации секрета простаты послекурса целенаправленной антибактерильной терапии сохранение болевого синдрома может указыватьна наличие нейропатического илидругого неинфекционного компонента боли.
Мы полагаем, что резидуальные(остаточные) боли в области малого таза/предстательной железыпосле рационального курса противомикробной химиотерапии доказанного инфекционного простатита практически всегда будутсвязаны с нейропатическим компонентом, воздействия на который мы никогда не оказываем, надеясь лишь на силу антибиотиков.В соответствии с имеющимися рекомендациями по антибактериальной терапии инфекционногопростатита препаратами выборадля его эмпирической терапиидолгие годы являются пероральные фторхинолоны. Однако, содной стороны, антибиотик дляэмпирической терапии долженобладать не более, чем 10-20%-ным уровнем резистентности кнаиболее частым патогенам, ассоциированным с хроническим инфекционным простатитом, чтобыобеспечить адекватную эрадикацию возбудителя у большинствапациентов. С другой стороны, мыживем в «век антибиотикорезистентности», при этом наиболеесущественная проблема современной антимикробной химиотерапии – угрожающий рост числапатогенов, вызывающих воспалительные изменения в мочеполовойсистеме, резистентных к фторхинолонам.
Точное разграничение инфекционного и неинфекционногофакторов патогенеза простатического болевого синдрома крайневажно с практической точки зрения: если мы будет отождествлятьлюбую боль в области предстательной железы только с инфекционной (воспалительной) болью,то мы так и останемся на путиупорного исключительного применения одних антибиотиков дляее лечения, что в условиях растущей антибиотикорезистентностинепременно приведет нас в «тупиктерапии», так как, идя по этомупути, мы можем скоро реальнопотерять единственную группу антибиотиков – фторхинолонов, которые пока остаются препаратамивыбора при лечении инфекционных простатитов.
Согласно новым рекомендациям EAU по ведению больных сСХТБ (2012), при выявлении инфекции в диагностически значимом титре из секрета предстательной железы у больного с клиникой простатического болевогосиндрома трактуется как «инфекционный простатит».
В противоположность этому,диагноз СХТБ или ПБС, согласноопределению EAU (2012), является, по сути, симптоматическим диагнозом «исключения»,так как инфекционный фактор невыявляется, а для назначения терапии требуется тщательныйпоиск неинфекционных причинболевого синдрома. Однако, по сейдень «золотого» стандарта диагностики СХТБ или ПБС не существует (cм. табл. 1).
Таблица 1. Рекомендованный диагностический минимум при СХТБ/ПБС (EAU, 2012)
| Клиническая оценка |
| Общий анализ мочи и культуральное исследование мочи |
| Исключение ЗППП |
| Суточный ритм мочеиспусканий, урофлоуметрия и определение остаточной мочи |
| 4-стаканная проба Meares-Stamey |
| Микроскопия секрета предстательной железы |
| Культуральное исследование секрета предстательной железы |
| «Пробное» лечение антибиотиками при наличии признаков воспаления |
Понимание методологическихпроблем классификации NIH (1995)позволило европейским экспертам впервые за историю публикации гайдлайнов в новом руководстве по ведению больных сСХТБ 2012 года опубликовать рекомендации о том, что предлагаемый алгоритм обследования недолжен включать минимальноеколичество диагностических тестов, так как опытный уролог самдолжен определить объем обследования у конкретного больного(EAU, 2012).
По нашему мнению, это позволит расширить спектр традиционной диагностики СХТБ и ПБС укаждого конкретного пациента иподтверждает правильность выбранного нами пути мультифакторной патогенетической диагностики заболеваний. Данное указание чрезвычайно важно, так какоткрывает путь к пониманию междисциплинарного характера воспалительных заболеваний предстательной железы. Ведь, какписал профессор Ю.А. Пытель,«…хороший уролог должен видетьне только то, что находится междупупком и коленями…».
кандидат медицинских наук, профессор И.А. Тюзиков
Источник
Согласно ряду эпидемиологических исследований распространенность хронического простатита (ХП) в общей популяции составляет 5–8% [1]. Это самое частое урологическое заболевание у мужчин до 50 лет и третье по частоте у лиц старше 50 лет.
Многие врачи рассматривают ХП как воспалительное заболевание преимущественно инфекционного генеза с возможным присоединением аутоиммунных нарушений, характеризующееся поражением паренхимы и интерстициальной ткани предстательной железы. В то же время необходимо отметить, что хронический абактериальный простатит (ХАП) в 8 раз более распространен, нежели бактериальная форма заболевания, составляющая до 10% всех случаев [2].
В настоящее время используется классификация простатита, разработанная Национальным Институтом Здоровья в 1995 году (табл. 1).
Категории I и II соответствуют традиционному выделению острого и хронического бактериального простатита. Выделение новых категорий – синдрома хронической тазовой боли, воспалительного и невоспалительного простатита (категория III) и бессимптомного воспалительного простатита (категория IV) – направлено на решение проблем и устранение недостатков традиционной системы классификации.
Различными авторами высказываются многочисленные, часто противоположные, суждения об этиопатогенезе заболевания. Можно выделить следующие наиболее важные факторы, влияющие на возникновение и поддержание хронического заболевания:
• инфекция (условно–патогенная флора, заболевания, передаваемые половым путем (ЗППП), вирусы);
• факторы, способствующие развитию в предстательной железе нарушений кровообращения, застойных явлений и конгестии;
• нейровегетативные расстройства моторной функции предстательной железы и нижних мочевых путей (повышенная чувствительность a1–адренорецепторов, динамическая обструкция нижних мочевых путей, уретропростатические рефлюксы, гиперактивность мочевого пузыря);
• нейрогенные нарушения функции мышц тазового дна (гипертонус, часто в сочетании с диссинергией замыкательного аппарата мочевого пузыря, гипотония);
• нарушения иммунитета (иммунодефицит, аутоиммунный процесс);
• аллергический статус (инфекционно–аллергический или аллергический процесс);
• гормональный дисбаланс;
• дефицит витаминов и микроэлементов;
• психосоматические нарушения.
Вероятно, все эти процессы в той или иной степени часто связаны между собой и могут играть роль в патогенезе ХП. Nickel C.J. определяет заболевание, как «мультифакторный каскад» патологических превращений [1].
Инфекция считается наиболее вероятной причиной возникновения ХП. Наиболее часто острые и хронические бактериальные простатиты вызываются грамотрицательной флорой (в первую очередь, кишечной палочкой, на долю которой приходится до 80% всех случаев заболевания). К другим возбудителям хронического простатита относятся: Proteus, Enterobacter, Klebsiella, Pseudomonas.
В настоящее время при обследовании больных ХП все чаще обнаруживают уреаплазмы, хламидии, трихомонады, гарднереллы, анаэробы, коагулазо–негативные стафилококки, грибы рода Candida, которые относятся к вероятным этиологическим факторам этого заболевания. В 90% случаев инфекция проникает в предстательную железу через уретру, а простатит является осложнением воспаления мочеиспускательного канала. Следует подчеркнуть, что при проникновении возбудителей может возникнуть как острый или хронический простатит, так и бессимптомное носительство микроорганизмов без каких–либо признаков воспалительного процесса. Это зависит не столько от путей инфицирования, сколько от биологических свойств возбудителей и индивидуальных особенностей защитных реакций организма. Даже внедрение заведомо патогенных микроорганизмов не всегда влечет за собой развитие воспаления.
К возможным этиологическим факторам ХП также относятся герпетическая и цитомегаловирусная инфекция. По оценкам разных авторов, простатит вызывается или поддерживается вирусом простого герпеса (ВПГ) в 2,9–21,8% случаев. Наиболее часто ХП при герпетическом уретрите проявляется в катаральной форме, при этом течение заболевания отличается упорным и рецидивирующим характером [11]. Необходимо отметить, что в клинической практике диагноз хронического вирусного простатита ставится урологами редко. С одной стороны, это связано с тем, что вирусологические методы диагностики не входят в стандарт обследования больных с ХП, с другой – пациентам с ХП традиционно проводится обследование на ЗППП невирусной природы. Между тем при стертых абактериальных простатитах можно предположить, что патогенным агентом является вирус.
В патогенезе поражений предстательной железы наряду с инфекционными агентами заметную роль играют факторы, способствующие развитию воспалительного процесса. К ним относятся разнообразные причины, снижающие сопротивляемость организма в целом (простудные заболевания и интоксикации), а также местные нарушения кровообращения (в первую очередь застойные явления в малом тазу). Ткачук В.Н. и соавт. считают, что инфекция может играть существенную причинную роль только в сочетании с предрасполагающими факторами (особенности венозной системы и аномалии предстательной железы, возрастные гормональные, иммунные изменения) и факторами, вызывающими гемодинамические нарушения в железе (вследствие переохлаждения, травмы, гиподинамии, дизритмии половой жизни) [3].
Многие факторы, такие как половые излишества, прерванный половой акт, злоупотребление алкоголем и т.д., обусловливающие усиленный прилив крови к органам малого таза и последующий венозный стаз в предстательной железе (что объединяется под термином «конгестия») особенно часто имеют место у мужчин в период активной половой жизни. По–видимому, этим частично объясняется тот факт, что простатиты часто наблюдаются у мужчин в возрасте 20–45 лет. В этот же период отмечается и наивысшая заболеваемость уретритами, вызываемыми инфекциями, передаваемыми половым путем.
Факторами, способствующими возникновению и развитию ХП, могут быть иммунные нарушения и изменения аллергического статуса. При длительном течении заболевания может возникнуть сенсибилизация организма тканями предстательной железы, влекущая за собой аллергизацию организма как местного, так и общего характера. Возникновение воспалительных реакций замедленного типа к живым возбудителям – микроорганизмам и их токсинам связано с непосредственным воздействием агента и продуктов распада на ткани органа. В дальнейшем стойкий воспалительный процесс в предстательной железе может поддерживаться за счет аутоиммунных механизмов. С другой стороны, повреждение паренхимы железы при воспалении и повышение сосудистой проницаемости приводят к тому, что в кровеносное русло начинают поступать органоспецифические белки–антигены, на что организм отвечает выработкой к ним антител. Эти антитела могут не только играть защитную роль, нейтрализуя антиген в крови, но и оказывать цитотоксическое действие на клетки предстательной железы. В результате происходит дополнительное прогрессирующее повреждение ткани органа, а следовательно, постоянное поддержание поступления в кровь органоспецифических антигенов. При рецидивирующем простатите образуются комплексы антиген–антитело, которые оседают на базальных мембранах, в результате чего патологический процесс прогрессирует.
Некоторые ученые придерживаются нейромышечной теории патогенеза СХТБ [5]. Различные повреждения на уровне регуляторных центров спинного мозга способны приводить к изменению мышечного тонуса, чаще по гиперспастическому типу, при которых нарушения уродинамики (спазм шейки мочевого пузыря, псевдодиссинергия) сопутствуют или являются следствием этих состояний.
Симптомы ХП можно разделить на три основные группы: боль, дизурия и сексуальные расстройства. Боль и ощущение дискомфорта в промежности являются самыми распространенными симптомами ХП. Второе место по распространенности занимает боль и дискомфорт в надлобковой области, третье – боль и дискомфорт при эякуляции. У ряда больных ХП отмечаются симптомы нижних мочевых путей, обусловленные инфравезикальной обструкцией в результате дисфункции шейки мочевого пузыря, сфинктера, стриктуры уретры или детрузорно–сфинктерной диссинергией [4].
Диагностика ХП складывается из клинической картины, включающей синдром тазовых болей, расстройств мочеиспускания, сексуальной дисфункции. На сегодняшний день разработано несколько систем опроса больных ХП. Одним из последних является опросник Национального Института здоровья. Данный опросник (NIH–CPSI) содержит 9 вопросов и предназначен для оценки болевого синдрома, дизурии и качества жизни.
Лабораторная и инструментальная диагностика ХП включает в себя:
• мазок из уретры;
• микроскопию секрета предстательной железы;
• посев отделяемого из уретры и секрета простаты;
• обследование на ЗППП;
• комплексное уродинамическое исследование;
• урофлоуметрию с определением остаточной мочи;
• ультразвуковое исследование с определением объема предстательной железы;
• электромиографию мышц тазового дна.
В настоящее время единого подхода к лечению больных ХП нет. Причинами этого является неясность этиологии и патогенеза этого заболевания. Поэтому для лечения этих состояний предложено многообразие различных лекарственных средств, среди которых можно выделить следующие основные группы:
• антибиотики и противомикробные препараты;
• противовирусные препараты (ацикловир, валацикловир);
• нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, кетопрофен);
• миорелаксанты и спазмолитики (баклофен);
• a1–адреноблокаторы (теразозин, доксазозин, альфузозин, тамсулозин);
• растительные экстракты (Serenoa repens, Pigeum africanum);
• ингибиторы 5a–редуктазы (финастерид);
• антихолинергические препараты (троспия хлорид, оксибутинин, толтеродин);
• иммуномодулирующие препараты (полиоксидоний, циклоферон, виферон и др.);
• биорегуляторные пептиды (простатилен, витапрост);
• комплексы витаминов и микроэлементов (селцинк и др.);
• антидепрессанты и транквилизаторы (амитриптилин, диазепам, сальбутамин);
• препараты, улучшающие микроциркуляцию, реологические свойства крови, антикоагулянты (пентоксан, простагландин E1, реополиглюкин);
• энзимы (лидаза, вобензим).
Терапия ХП должна быть направлена на все звенья этиологии и патогенеза заболевания, учитывать активность, категорию и степень распространенности процесса и являться комплексной [7]. В то же время в связи с тем, что причина возникновения ХП IIIA и IIIB точно не установлена, применение многих из указанных выше лекарственных средств основано только на эпизодических сообщениях об опыте их использования, часто сомнительном с точки зрения доказательной медицины [9].
Основными препаратами в лечении ХП являются противомикробные. До 40% больных ХП отвечают на лечение антибиотиками как при наличии бактериальной инфекции в анализах, так и без таковой [1]. Сегодня многие авторы считают оправданным проведение пробного курса антибиотикотерапии больным ХП, а в случаях, когда простатит поддается лечению, терапию продолжают в течение еще 4–6 недель или даже более длительного периода. Выбор антибиотика для лечения простатитов определяется его фармакокинетическими свойствами, заключающимися в первую очередь в проникновении препарата в ткань предстательной железы и создании бактерицидных концентраций для микроорганизмов.
Сегодня лечение ХП не представляется без антибиотиков и противомикробных препаратов, среди которых наиболее предпочтительными являются фторхинолоны, отличающиеся широким спектром антимикробного действия, высокой бактерицидной активностью и хорошей фармакокинетикой. Фторхинолоны в отличие от нефторированных хинолонов имеют большой объем распределения, создают высокие концентрации в органах и тканях, проникают внутрь клеток. Исключение составляет норфлоксацин (Нолицин), наиболее высокие концентрации которого отмечаются в кишечнике, мочевыводящих путях и предстательной железе. Норфлоксацин применяется только для лечения инфекций мочевыводящих путей (цистит, пиелонефрит), простатита и гонореи. Нолицин (норфлоксацин) является препаратом выбора при неосложненном остром бактериальном простатите в дозировке 400 мг 2 раза в сутки, а также в такой дозировке применяется при терапии хронического бактериального простатита и синдрома инфицированной хронической тазовой боли.
Антибиотики из группы тетрациклинов обладают высокой активностью в отношении атипичных микроорганизмов. Наиболее удобен для этой цели доксициклина гидрохлорид, назначаемый в 1 прием 200 мг, затем по 100 мг 2 раза в сутки после еды в течение 14–21 дня.
Широко применяют в лечении как простатитов бактериальной природы, так и простатитов, обусловленных внутриклеточной инфекцией, препараты из группы макролидов, что вызвано их способностью накапливаться в ткани предстательной железы в высоких бактерицидных концентрациях.
При выявлении у больных цитомегаловирусной и герпетической инфекции (особенно при синдроме хронической тазовой боли) назначаются системные противовирусные препараты, а также иммуномодуляторы.
Данные литературы свидетельствуют о том, что a1–адреноблокаторы, мышечные релаксанты и физиотерапия снижают выраженность проявлений симптомов ХП [1,8]. Использование a1–адреноблокаторов показано для лечения синдрома хронической тазовой боли (воспалительного и невоспалительного вариантов) и хронического бактериального простатита. Использование a1–адреноблокаторов не позволяет полностью избежать рецидива заболевания после отмены препарата, однако существенно снижает выраженность симптомов и увеличивает время до возникновения рецидива [9]. Рекомендуемая продолжительность терапии должна быть не менее 6–8 месяцев.
Применение нестероидных противовоспалительных препаратов, таких как диклофенак, кетопрофен или нимесулид, может оказаться эффективным при лечении некоторых пациентов с ХП. Анальгетики нередко используются при лечении пациентов с СХТБ, однако имеется мало данных об эффективности их применения в течение продолжительного периода времени [1].
Среди растительных экстрактов наиболее изученными являются препараты Serenoa repens (пермиксон) и Pygeum africanum (таденан, трианол). Противовоспалительное и противоотечное действие пермиксона реализуется путем ингибиции фосфолипазы А2, других ферментов арахидонового каскада – циклооксигеназы и липоксигеназы, ответственных за образование простагландинов и лейкотриенов, а также влиянием на сосудистую фазу воспаления, проницаемость капилляров, сосудистый стаз [10]. Также с положительным эффектом применяются: экстракт цветочной пыльцы (цернилтон) экстракт зверобоя – гелариум, а также простанорм, представляющий собой смесь экстрактов травы зверобоя, золотарника канадского, корня солодки и эхинацеи пурпурной. В целом для применения у больных СХТБ растительных экстрактов имеется достаточно теоретических и экспериментальных обоснований, что, однако, должно быть подтверждено корректными клиническими исследованиями.
Среди отечественных специалистов также весьма популярны различные варианты иммунотерапии. Из препаратов, стимулирующих клеточный и гуморальный иммунитет, выделяют: препараты вилочковой железы (тималин, тактивин, тимоген), интерфероны, индукторы синтеза эндогенного интерферона, синтетические средства (полиоксидоний, иммуномакс, иммунофан, изоприназин). К назначению специальной иммунокорригирующей терапии надо относиться с осторожностью и начинать ее только в случае выявления патологических сдвигов по результатам иммунологического обследования.
Среди пациентов с ХП довольно часто встречается депрессия, что зачастую требует назначения транквилизаторов, антидепрессантов и психотерапии (амитриптилин, диазепам, сальбутамин) [6].
Для коррекции гемодинамических расстройств у больных ХП возможно применение реополиглюкина, и простагландина E1.
Простатилен и витапрост широко применяются отечественными специалистами при лечении абактериального простатита. Препараты представляют собой комплексы биологически–активных пептидов, выделенных из предстательных желез крупного рогатого скота. Помимо описанного выше иммуномодулирующего действия простатилена, отмечен его симптоматический эффект при ХП, противовоспалительное, микроциркуляторное и трофическое действие. В то же время исследований, в которых бы использовались современные методы оценки клинической картины СХТБ, для препаратов данной группы до настоящего времени проведено не было.
Комплексы витаминов и микроэлементов играют важное вспомогательное значение при лечении больных ХП. Среди них наиболее часто используются витамины группы B, витамины А, E, С, цинк и селен. Высокой антиоксидантной и антирадикальной активностью обладает витамин Е. Селен является антипролиферативным агентом и рассматривается как онкопротектор, в том числе в отношении рака предстательной железы. В связи с изложенным применение препаратов, содержащих сбалансированные объемы необходимых витаминов и микроэлементов, является оправданным.
В течение многих лет препараты лидазы применялись в комплексной терапии больных ХП. В последнее время наиболее часто для системной энзимотерапии в комплексном лечении больных ХП применяется вобэнзим.
Для лечения хронического простатита предложено большое число разнообразных препаратов и групп препаратов, применение которых основывается на информации об их влиянии на различных этапах патогенеза заболевания. За небольшим исключением, все это слабо подтверждено данными доказательных исследований. Надежды на улучшение результатов лечения ХП (особенно группы больных с тазовой болью) связаны с прогрессом в области диагностики и дифференциальной диагностики этих состояний, совершенствованием и детализацией клинической классификации заболевания, накоплением достоверных клинических результатов, характеризующих эффективность и безопасность лекарственных средств.
Литература
1. Nickel J.C. Urologic Clinics of North America. 1999, vol. 26, N4.
2. Roberts R.O., Lieber M.M., Bostwick D.G. et al. A review of clinical and pathological proitis syndromes Urology 1997.
3. Ткачук В.Н., Горбачев А.Г., Агулянский Л.Н. Хронический простатит. Л., 1989.
4. Caropreso D, Moon T. D. Current Urology Reports 2000, I: 148–154.
5. Abrams P., Blaivas J.G., Stanton S.L., Andersen J.T. The standardization of lower urinary tract ed by the International Continence Society. Int Urogynecol J 1990; 1:45–58.
6. Wenninger K., Heiman J.R., Rothman I., Berghuis J.P., Berger R.E. Sickness impact of chronic nonbacterial proitis and its correlates / / J. Urol. – 1996. – Vol. 155. – N 3. – P. 965–968.
7. Сивков А.В., Ощепков В.Н., Егоров А.А. Терапия хронического абактериального простатита//Пленум Правления Российского общества урологов. Материалы. Саратов, 8 июня 2004 г., С 216.
8. Nickel J.C., Weidner W. Infect Urol 2000.
9. Лопаткин Н.А., Сивков А.В., Аполихин О.И. и др. Хронический простатит. Монография на CD–ROM. НИИ урологии МЗ РФ, М., 2004.
10. Paubert–Braquet M., Cousse H., Raynaud J. P. et al. Effect of the lipidosterolic ct of Serenoa repens and its major components on basic fibroblast growth factor–induced proliferation of cultures of human proe biopsies. Eur. Urol. 1998; 33: 340–347.
11. Семенова Т.Б. Простой герпес. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. // Автореф. дисс…. д.м.н. 2000. М. 48 С.
Источник