Как сосуды влияют на потенцию у мужчин

Чарли Чаплин стал отцом, когда ему было далеко за шестьдесят. В гаремах у восточных владык было не меньше ста жен и наложниц. И в их обязанности входило не только содержание дома в чистоте и кормление верблюдов. Геракл за одну ночь смог заняться сексом с пятьюдесятью дочерями царя Феспия, за что ему и засчитали тринадцатый подвиг. Специалисты-андрологи, мнению которых можно доверять, считают, что подобные сексуальные резервы имеются у каждого мужчины.

В том, что потенция зависит от возраста известно всем. В двадцать лет молодые люди готовы заниматься сексом сутки напролет. К тридцати они немного успокаиваются, в их интимной жизни появляется размеренность. Мужчины в сорок способны на многое, у них в запасе достаточно сил и опыта. После пятидесяти, согласно законам природы, организм начинает постепенно подвергаться возрастным изменениям: не так быстро обновляются клетки, снижается выработка половых гормонов. Сексуальное влечение остается высоким, но для его реализации приходится затрачивать больше усилий.

Впрочем, возраст — это не столько количество прожитых лет, которое записано в паспорте, сколько степень изношенности нашего организма. Бывает, что и в семьдесят мужчина дает фору тридцатилетним. Поэтому для оценки состояния здоровья и мужской силы медики все чаще используют понятие «биологического возраста» — истинной степени старения, которая определяется с помощью специальных тестов. Сюда входит исследование сердечно-сосудистой, дыхательной и нервной систем, уровень холестерина в крови, эластичность сухожилий и быстрота реакции.

Если все системы и органы человека в хорошем состоянии, значит его биологический возраст или равен паспортному, или меньше его. Случается, тесты показывают, что в организме не все благополучно. Например, кровеносные сосуды не справляются с нагрузкой, их просвет сужен, слишком много вредного холестерина в крови. В этом случае истинный возраст человека может быть выше паспортного. Кстати, точно такие же исследования помогают врачам выяснить, рискует ли человек заполучить инфаркт или инсульт в ближайшие 10 лет. Очень полезный прогноз для тех, кто беспокоится о своем здоровье и не хочет романтически умереть во время оргазма.

Нет ни одного мужчины, которого не интересовал бы собственный уровень сексуальной активности. Какой он: нормальный, высокий или пониженный? Есть ли резервы или они уже давно исчерпаны? Для ответа на этот вопрос совсем не обязательно устраивать секс-марафоны или сравнивать себя с друзьями и коллегами. Достаточно просто обратиться к специалистам — врачам-андрологам. После исследования физических возможностей (биологического возраста) организма, в том числе и проведения доплерографии (ультразвука) сосудов полового члена, мужчине предложат заполнить опросник по сексуальной удовлетворенности. Отвечать на него желательно честно.

Если организм работает как часы, а удовлетворенность низкая, скорее всего пик сексуальной активности еще не наступил. У таких мужчин все впереди. И наоборот, если здоровье пошаливает, а удовлетворенность высокая, не исключено, что мужчина переоценивает свои силы, его организм работает на пределе возможностей. Нужно срочно принимать меры, иначе сексуальная активность может со временем пойти на спад.

В чем проблема?

Одни дилетанты думают, что проблемы с потенцией связаны только с половым членом. На самом деле все гораздо сложнее. Эректильная дисфункция — не болезнь, а осложнение имеющихся болезней. Не бывает такого, чтобы абсолютно здоровый мужчина вдруг стал импотентом. На мужской силе отражается все, что происходит в организме: гормональные сдвиги, нарушение кровотока, сбои в работе нервной системы, психологические проблемы. Считается, что основная причина ухудшения потенции у мужчин до 40 лет кроется в психике, а после — в сосудах.

Андрологи уверяют, что в каждом представителе сильного пола генетически заложены огромные сексуальные возможности, так называемый, 15-кратный запас прочности. То есть, любой мужчина вполне способен удовлетворять пятнадцать женщин. Именно это помогало человечеству выживать на протяжении многих тысячелетий. К сожалению, современные мужчины к своим резервам относятся наплевательски. Некоторые даже ухитряются к шестидесяти годам полностью растерять все, что заложено природой, и становятся рабами «Виагры».

Что же может ослаблять мужскую силу? Первое, и самое главное — нерегулярная половая жизнь, особенно после 30 лет. Как и все остальные органы, половые тоже нуждаются в «тренировке». Популярные теории о том, что воздержание улучшает потенцию, оказались ложными. В ходе многочисленных исследований ученые доказали, что регулярные занятия сексом не только улучшают качество сперматозоидов и увеличивают их количество, но и улучшают потенцию.

Второй, не менее важный фактор, влияющий на мужскую силу — неоднократные инфекции, передающиеся половым путем (ИППП). И хотя сегодня с помощью антибиотиков нового поколения и гонорею, и сифилис можно вылечить всего за неделю, потенцию «нехорошие» болезни обычно снижают.

Еще один неблагоприятный фактор — недолеченные или неправильно пролеченные заболевания мужских половых органов: уретрит, простатит, везикулит, орхоэпидидимит, орхит и т.п. Остальные причины ухудшения потенции в порядке убывания располагаются примерно так:

• ишемическая болезнь сердца;
• артериальная гипертензия;
• эндокринные нарушения;
• сахарный диабет;
• гиперплазия предстательной железы (аденома);
• психоневрологические заболевания;
• применение некоторых лекарственных препаратов;
• наркотики, табак, алкоголь;
• малоподвижный образ жизни, который приводит к застою крови в венах малого таза;
• стрессы;
• плохая экология;
• неправильное питание;
• привычка недосыпать.

Тех, кто никогда в жизни не сталкивался ни с одним из этих факторов можно пересчитать по пальцам, но и превратиться в импотента не хочет никто.

Традиционно считается, что в жизни каждого, уважающего себя мужчины, должны быть три надежных человека: бухгалтер, священник и врач. Полезно, когда есть личный стоматолог или кардиолог. Однако для того, кто хочет на долгие годы сохранить максимальную сексуальную активность, самые важные врачи — уролог и андролог. После 40 лет, даже если ничего не беспокоит, просто необходимо проходить регулярные осмотры у этих специалистов. Они сумеют вовремя обнаружить изменения в предстательной железе, помогут устранить начинающиеся проблемы с потенцией. Ведь всем известно, что болезнь гораздо проще предотвратить, чем вылечить.

А между тем российская статистика печальна, только 10% мужчин, имеющих сексуальные проблемы, обращается за консультацией к медикам. А остальные 90% ставят на своей личной жизни жирный крест или, вместо того, чтобы заняться восстановлением здоровья, пригоршнями глотают стимулирующие таблетки.

Поскольку причины эректильной дисфункции могут быть чрезвычайно разнообразны, единственный надежный способ разобраться с проблемой — пройти комплексное обследование: навестить кардиолога, невролога, уролога, эндокринолога, андролога и психотерапевта. Но, к сожалению, в наших районных поликлиниках все эти специалисты разобщены. Доходит до смешного. Кардиолог прописывает человеку лекарство для снижения кровяного давления, побочное действие которого — снижение потенции. Пациент об этом не догадывается, и, расстроенный, идет к урологу. Тот в свою очередь проверяет только мочеполовую систему, ничего плохого не находит и отправляет мужчину дальше к невропатологу или психотерапевту. В результате: вся медицинская карточка исписана назначениями, а причина неполадок так и не найдена. Пациент продолжает принимать лекарство, понижающее сексуальную активность.

Однако существуют современные медицинские центры, в которых к проблеме восстановления и сохранения потенции подходят комплексно.

Что можно посоветовать мужчинам, которые усомнились в себе? Немедленно обращаться за помощью к врачам-профессионалам.

Какова взаимосвязь между антигипертензивными препаратами и эректильной дисфункцией?
Какие антигипертензивные препараты являются препаратами выбора при эректильной дисфункции?

Эректильная дисфункция (ЭД) представляет собой неспособность достигать и (или) поддерживать эрекцию, достаточную для удовлетворения сексуальной активности. Термин, предложенный в 1988 году Национальным институтом здоровья США вместо слова «импотенция», в 1992 году был принят международными организациями урологов и андрологов. Это определение более полно и точно характеризует разнообразие выраженности половых нарушений. Оно включает в себя не только неспособность удерживать половой член в состоянии эрекции, но и нарушение оргазма (представляющего собой высшую степень сладострастного ощущения, возникающую в момент завершения полового акта), а также ослабление либидо (полового влечения).

Если раньше основной причиной ЭД считались различные психологические проблемы, то в последние годы это мнение изменилось. Исследования, прояснившие истинный механизм возникновения эрекции, показали, что ЭД в 80% случаев возникает как осложнение различных соматических заболеваний [3, 7]. В частности, наличие ЭД часто связывают с хроническими заболеваниями, в первую очередь с артериальной гипертензией (АГ), сахарным диабетом и атеросклерозом [10]. При атеросклерозе стенки сосудов утрачивают эластичность и сужаются за счет покрывающих их атеросклеротических бляшек, что приводит к развитию инфарктов и инсультов. Атеросклеротическое поражение сосудов полового члена препятствует достаточному притоку крови в орган. С этим заболеванием связывают приблизительно 40% случаев ЭД у мужчин в возрасте старше 50 лет. Однако повышенное артериальное давление (АД) может вызывать ЭД независимо от того, страдает человек атеросклерозом или нет. Если длительное время не лечить АГ, стенки сосудов, постоянно подвергающиеся воздействию повышенного давления крови, становятся плотными и неэластичными и сосуды оказываются не способными снабжать орган необходимым количеством крови.

25% случаев возникновения ЭД так или иначе связаны с приемом лекарственных средств (Slag M. F. и соавт., 1983, O‘Keefe M. и соавт., 1995). Эти данные базируются на эмпирических наблюдениях, сообщениях об отдельных случаях заболевания, пре- и постмаркетинговых исследованиях лекарственных средств [14]. Однако очень немногие пациенты знают о возможности нарушения потенции под влиянием медикаментов. По данным общественного исследования, посвященного изучению сексуальной активности у мужчин пожилого возраста (Hamdy F. C. и соавт., 1997), о возможности влияния лекарств на сексуальную функцию знают 64% мужчин в Испании, 51% — во Франции, 38% — в Великобритании. В то же время пациент, подозревающий, что медикаментозное лечение послужило причиной половых проблем, может прекратить прием лекарств или уменьшить дозу, не сообщив об этом врачу. Так, приверженность лечению среди больных артериальной гипертензией в России через год после подбора гипотензивной терапии составила только 30%, причем в 15% случаев причиной для отказа от терапии послужили сексуальные нарушения [30].

Основные группы используемых в кардиологии лекарств, которые, как полагают, могут негативно влиять на мужскую половую функцию, представлены в таблице.

ЭД связывают с приемом дигоксина (Guay A. T., 1995), гипотензивных средств — клофелина, тиазидных диуретиков, b-адреноблокаторов (Buffum J., 1986), антигиперлипидемических средств, по-разному влияющих на либидо, эрекцию и эякуляцию. Лекарственный приапизм, вслед за которым нередко развивается ЭД, включает приблизительно 30% случаев приапизма и вызывается преимущественно лекарствами, влияющими на a-адренорецепторы, — гипотензивными средствами (главным образом празозином), а также гепарином [2].

Наиболее часто возникновение ЭД связывают с применением различных гипотензивных средств. Так, в ходе Массачусетского исследования по изучению вопросов старения мужчины [10] было установлено, что частота ЭД среди мужчин-гипертоников, получающих лекарственную терапию, составляет 15%. До настоящего времени, однако, остается неясным, связана ли эта проблема с самой АГ или с гипотензивной терапией, поскольку далеко не все гипотензивные средства вызывают ЭД. В частности, на сегодняшний день нет данных, указывающих на способность антагонистов кальция и ингибиторов АПФ негативно влиять на мужскую половую функцию. Двойное слепое, рандомизированное исследование [13] выявило, что число половых актов в месяц на фоне терапии атенололом снизилось с 7,8 до 4,5 через месяц и до 4,2 через 4 месяца. На фоне терапии лизиноприлом (синоприлом) соответствующие показатели составили 7,1; 4 и 7,7, то есть половая активность полностью восстановилась к концу четырехмесячного наблюдения. Процент больных, у которых отмечались сексуальные расстройства, также был достоверно выше на фоне терапии атенололом по сравнению с группой, принимавшей лизиноприл (синоприл): 17 и 3 соответственно. Что же касается ингибиторов ангиотензиновых рецепторов, то по результатам рандомизированного, двойного слепого, перекрестного исследования [12] на фоне приема вальсартана отмечена даже тенденция к повышению сексуальной активности мужчин. В исследовании участвовали 94 мужчины-гипертоника в возрасте 40-49 лет с впервые выявленной артериальной гипертензией, которые ранее не лечились. После приема плацебо в течение месяца больные получали антагонист ангиотензиновых рецепторов вальсартан (диован) либо a- и b-адреноблокатор карведилол в течение 16 недель. Затем, после приема плацебо в течение 4 недель, больным назначали другой исследуемый препарат, после чего они наблюдались в течение еще 16 недель. В группе пациентов, принимавших вальсартан, через месяц число половых актов в неделю снизилось с 2,1 до 1,6, но по истечении 16 недель показатель сексуальной активности составил 2,7; после замены препарата карведилолом к концу исследования снизился до 0,9. В группе терапии карведилолом уровень сексуальной активности снизился с 2,2 до 1,1 к концу первого месяца лечения и до 0,9 к концу 16 недель наблюдения, а после переключения на вальсартан повысился до 2,6.

Таким образом, хотя ЭД на фоне гипотензивной терапии и может возникать вследствие уменьшения притока крови к половому члену, неясно, однако, является ли это уменьшение следствием снижения системного АД при эффективной гипотензивной терапии, результатом сосудистого заболевания или проявлением каких-либо других неизвестных побочных эффектов лекарственного средства [1].

В пользу последнего предположения свидетельствуют результаты исследования [21], в ходе которого оценено наличие ЭД у 472 пациентов с АГ. По данным дуплексной сонографии, пациенты, получавшие гипотензивную терапию, демонстрировали замедление артериальной реакции на интракавернозное введение папаверина по сравнению с теми, кто обходился без медикаментозного лечения. Сосудистая реакция на папаверин была лучше у пациентов, получающих комбинацию b-адреноблокатора и вазодилататора, а тиазидные диуретики в качестве монотерапии или в комбинации с другими гипотензивными средствами ухудшали артериальную функцию. Однако уровень снижения АД не коррелировал со способностью достичь полной эрекции после интракавернозного введения папаверина. В ходе эксперимента [20] обнаружено, что введение собакам в пудентальную артерию низких доз клонидина, не способных повлиять на системное АД, подавляет вызываемую электростимуляцией эрекцию. Авторы полагают, что это может быть обусловлено локальным сужением артерий полового члена, опосредованным влиянием клонидина на a2-адренорецепторы.

Среди гипотензивных средств наиболее достоверно ЭД вызывают тиазидные диуретики. В ходе многоцентрового, рандомизированного, плацебо-контролируемого исследования TAIM (1991) ЭД была выявлена у 28% пациентов, получавших в течение 6 месяцев хлорталидон. В рандомизированном, плацебо-контролируемом исследовании (Chang S.W. и соавт., 1991), посвященном оценке влияния тиазидных диуретиков на качество жизни при мягкой гипертензии у мужчин в возрасте от 35 до 70 лет, через 2 месяца от начала терапии пациенты, получавшие мочегонные средства, сообщали о достоверно большей половой дисфункции, чем в группе контроля, включая уменьшенное либидо, трудности достижения и поддержания эрекции, нарушение эякуляции. Статистический анализ показал, что ЭД не была обусловлена гипокалиемией или снижением системного АД.

На сегодняшний день имеется масса сообщений о возникновении эректильной дисфункции на фоне терапии b-адреноблокаторами. При этом неселективные b-адреноблокаторы в большей степени вызывают нарушения половой функции, чем селективные, что было доказано и экспериментальным путем, и в ходе клинических исследований. Так, например, в ходе эксперимента [25] через 30 мин после однократного подкожного введения пропранолола и пиндолола (но не атенолола) самцу крысы наблюдалось дозозависимое угнетение мужского сексуального поведения и эякуляции крысы. Это может быть связано с тем, что b-адренергические рецепторы обусловливают расслабление кавернозных тел [11], или с влиянием b-адреноблокаторов на уровень половых гормонов [22]. Возможно также, что влияние неселективных b-адреноблокаторов обусловлено их центральными эффектами. В пользу этого предположения свидетельствуют экспериментальные данные, согласно которым введение пропранолола и пиндолола (но не атенолола и метопролола) непосредственно в желудочки мозга сопровождалось подавлением половой активности животных [24]. Авторы исследования предполагают, что это влияние может быть опосредовано взаимодействием неселективных блокаторов с b1- и b2-адренорецепторами либо с серотониновыми рецепторами в ЦНС.

По клиническим данным [9], пропранолол вызывал нарушения половой функции в 9% случаев. Проспективное, плацебо-контролируемое исследование [19] показало, что пропранолол (как и клонидин) достоверно подавляет спонтанные ночные эрекции. При сравнительной оценке эффектов каптоприла, метилдофы и пропранолола на нарушения половой функции в течение 24-недельного периода лечения наибольшая частота нарушений половой функции отмечалась в группе пациентов, получающих пропранолол [8].

Аналогичные результаты получены при изучении влияния на сексуальность мужчин кардиоселективного b-адреноблокатора атенолола. На фоне терапии атенололом супруги молодых пациентов сообщали о достоверно меньшем половом удовлетворении по сравнению с супругами пациентов, получавших нифедипин GITS [27]. Сообщают о возникновении половой дисфункции на фоне длительной (в течение 1 года) терапии атенололом и другие авторы [26]; они отмечают при этом умеренное снижение уровня тестостерона в сыворотке крови. По данным, полученным в ходе многоцентрового, рандомизированного, плацебо-контролируемого исследования TAIM [28], связанные с эрекцией проблемы выявлялись у 11% пациентов, получающих атенолол в течение 6 месяцев, достоверно чаще по сравнению с группой плацебо.

В эпоху доказательной медицины наибольшего внимания, безусловно, заслуживает TOMHS — многоцентровое, двойное слепое, рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование, в котором приняли участие 557 мужчин-гипертоников в возрасте 45-69 лет [16]. Пациенты получали плацебо или одно из пяти лекарственных средств (ацебутолол, амлодипин, хлорталидон, доксазозин или эналаприл). Половая функция оценивалась при беседе с врачом изначально и затем ежегодно на протяжении всего исследования. Изначально 14,4% мужчин сообщили о проблемах с половой функцией; у 12,2% мужчин отмечались проблемы с возникновением и (или) поддержанием эрекции, коррелировавшие с возрастом, систолическим давлением и предыдущей гипотензивной терапией. Через 24 и 48 месяцев наблюдения частота ЭД составила 9,5% и 14,7% соответственно и коррелировала с типом гипотензивной терапии. Пациенты, получавшие хлорталидон, отмечали достоверно более высокую частоту ЭД через 24 месяца по сравнению с группой, получавшей плацебо (17,1% против 8,1%, Р = 0,025). Однако через 48 месяцев по частоте возникновения ЭД обе группы сравнялись, различия в группах пациентов, получавших плацебо и хлорталидон, оказались недостоверными. Наиболее низкая частота ЭД отмечена при приеме доксазозина, но и здесь не выявлено достоверных отличий от группы плацебо. Частота ЭД для ацебутолола, амлодипина и эналаприла была такой же, как в группе плацебо. Во многих случаях ЭД не требовала отмены медикаментозной терапии. Исчезновение ЭД среди мужчин, имевших эти проблемы изначально, наблюдалось во всех группах, но наиболее ярко выражена эта тенденция была среди пациентов, принимавших доксазозин. Таким образом, отдаленная частота ЭД у лечащихся гипертоников относительно невысока; причем чаще всего ЭД возникает на фоне терапии хлорталидоном. По заключению ученых, проводивших исследование, сходная частота возникновения ЭД в группе плацебо и в группе, в которой длительно использовались наиболее активные гипотензивные лекарственные средства, позволяет аргументированно опровергнуть бытующее мнение, что сексуальные проблемы у мужчин-гипертоников возникают на фоне назначения медикаментозной терапии [17].

При выборе гипотензивной терапии следует также учитывать, что не все b-адреноблокаторы могут негативно влиять на сексуальную функцию мужчин. В частности, побочное действие липофильного кардиоселективного b-адреноблокатора бисопролола изучалось в постмаркетинговых исследованиях, в которых приняли участие 152 909 пациентов. Побочные эффекты были выявлены в 11,2% случаев, при этом только у 2,2% больных возникла необходимость в отмене препарата, причем случаев развития ЭД вообще не было зарегистрировано (Buchner Moll и соавт., 1995). Отсутствие негативного влияния бисопролола на сексуальность мужчин, вероятно, связано с его высокой кардиоселективностью, которая позволяет использовать препарат в ситуациях, когда b-адреноблокаторы обычно противопоказаны, — при дислипидемиях, сахарном диабете 1-го и 2-го типов, у больных с бронхообструктивными заболеваниямии и облитерирующими заболеваниями сосудов нижних конечностей. Более того, показано, что кардиоселективный b-адреноблокатор бисопролол не только не ухудшает половую функцию мужчин, но по некоторым параметрам даже улучшает сексуальность (твердость эрекции во время полового акта, удовлетворение собственной сексуальностью) [5].

В связи с широким применением гиполипидемических средств у больных с доказанной ИБС все чаще начали появляться сообщения о побочных эффектах этих препаратов, причем если влияние фибратов на мужскую половую функцию известно давно, то влияние статинов только изучается. Показано, что нарушения потенции достоверно чаще встречаются среди пациентов, получавших гиполипидемические средства (12% по сравнению с 5,6% в контрольной группе, Р = 0,0029) [6]. Мультивариантный анализ показал, что ЭД зависела от лечения как производными фибратов, так и статинами. Австралийский комитет по побочным эффектам препаратов доложил о 42 случаях эректильной дисфункции, вызванной симвастатином и развившейся в период от 48 ч до 27 месяцев от начала лечения [4]. В 35 случаях симвастатин был единственным препаратом, который принимали больные, в 4 случаях при возобновлении лечения ЭД развилась вновь. Однако, как и в случае с гипотензивными средствами, эти данные нуждаются в тщательной проверке, поскольку, как было показано ранее, у больных ИБС ЭД часто развивается и не на фоне лечения.

Обратите внимание!

• Лекарственной терапией обусловлен каждый четвертый случай ЭД.
• Возможность влияния лекарственного средства на половую функцию необходимо открыто обсуждать с пациентами, которые, в свою очередь, должны сообщать о любых побочных эффектах лекарственных средств.
• При назначении лекарственной терапии нужно принимать во внимание анамнез пациента (включая наличие проблем в половой жизни); при повышенном риске развития ЭД не следует назначать препараты, которые заведомо ее вызывают (например, тиазиды).
• При лечении артериальной гипертензии в этой ситуации предпочтение следует отдавать антагонистам кальция, ингибиторам ангиотензин превращающего фермента и a-адреноблокаторам, которые в меньшей степени влияют на половую сферу [29], или ингибиторам ангиотензиновых рецепторов, которые, по-видимому, способны даже несколько повышать сексуальную активность.
• При необходимости назначения b-адреноблокаторов (у больных артериальной гипертензией, ишемической болезнью, с нарушениями ритма) препаратом выбора у больных с повышенным риском развития ЭД должен служить бисопролол.