Хронический простатит оценка эффективности лечения

Хронический простатит оценка эффективности лечения thumbnail
  • Авторы
  • Файлы

Богомолова Н.В.

Ходаев С.П.

Введение

Хронический простатит, известный в медицине с 1850 года, и в настоящее время остаётся весьма распространённым заболеванием. Практически каждый третий мужчина, а по некоторым данным почти половина мужчин в возрасте от 20 до 50 лет страдают хроническим простатитом (Лоран О.Б. и Сегал А.С., 2002; Мазо Е.Б.,2004 и др.). У всех пациентов диагноз «хронический простатит» остается на всю жизнь.

Длительное хроническое течение, поздняя диагностика, отсутствие адекватного комплексного лечения приводят к снижению потенции и нарушению фертильности. Обострения хронического простатита часто сочетаются с развитием везикулита, диагностируемого не всегда и затрудняющего лечение основного заболевания.

Диагностика данного заболевания основана на данных анамнеза, пальцевого ректального исследования (ПРИ), результатах клинико-лабораторных исследований (бактериологические анализы мочи, секрета простаты и семенных пузырьков) и трансректального исследования предстательной железы (ТРУЗИ). Диагностика везикулита осуществляется с применением информативного и инвазивного метода везикулографии

Цель настоящей работы – ознакомить практикующих специалистов с современными представлениями о ТРУЗИ диагностике хронического простатита. В статье приведены как данные литературы последних лет, так и результаты собственных исследований. Пионером применения ультразвука в урологии был Н.Watanabe, который в 1968 году впервые получил в стабильном В-режиме изображение предстательной железы, а в 1974 году применил в клинических исследованиях трансректальную эхографию данного органа.

ТРУЗИ заняло прочные позиции в диагностике заболеваний предстательной железы благодаря отсутствию лучевой нагрузки, неинвазивности и высокой диагностической точности. В последнее десятилетие диагностические возможности данного метода значительно увеличились с появлением методик ультразвуковой ангиографии (цветовое доплеровское и энергетическое картирование, трехмерная ангиография), позволяющих визуализировать сосудистый рисунок предстательной железы и семенных пузырьков.

Обследовано 62 пациентов с обострением хронического простатита (возраст от 19 до 60 лет). Всем пациентам было проведено комплексное исследование, включавшее анализ клинических данных, пальцевого ректального исследования предстательной железы, лабораторные исследования и трансректальное ультразвуковое исследование на аппаратах экспертного класса, оснащенных режимами цветового и энергетического доплеровского картирования, трехмерной ангиографией. Динамический контроль лечения проводился с интервалом в 2-4 недели – до нормализации лабораторных, клинических и эхографических данных.

При ТРУЗИ в режиме серой шкалы проводилась оценка объема железы; структуры железы, диаметра, структуры и симметричности семенных пузырьков. При ТРУЗИ с УЗ-ангиографией оценивали симметричность сосудистого рисунка железы, ход сосудов, степень васкуляризации; степень васкуляризации семенных пузырьков, изменение гемодинамических параметров в артериях железы и семенных пузырьков.

Данные ТРУЗИ с УЗ-ангиографией сопоставлялись с клиническими и лабораторными результатами.

До лечения при ТРУЗИ в режиме серой шкалы у 58 (93,4%) пациента отмечалось умеренное увеличение объема железы. У всех пациентов структура предстательной железы была неоднородная, сопровождавшаяся: наличием мелкосотового рисунка паренхимы железы – у 34 (55,3%) пациентов, мелких участков фиброза и кальцинатов в периуретральной зоне – в 53 (85,5%) случаях, появлением участков сниженной эхогенности – в 4(6,6%) случаях. Эхогенность, преимущественно периферической зоны железы, была диффузно снижена в 48 (77,6%) случаях

Семенные пузырьки были асимметричны в 53(85,5%) случаях, расширены – более 1,6 см в 51 (82,9%) случаях, кистозно изменены – во всех случаях.

При использовании УЗ-ангиографии обогащение сосудистого рисунка предстательной железы отмечалось у 56 (90,7%) пациентов с наличием участков снижения васкуляризации в проекции участков с мелкосотовым рисунком, выявленные участки сниженной эхогенности были гиповаскулярными. У большинства пациентов отмечалось расширение вен перипростатического венозного сплетения.

Сосудистый рисунок семенных пузырьков более полно визуализировался в режиме трехмерной ангиографии. До лечения сосудистый рисунок семенных пузырьков был обогащен во всех случаях, гемодинамические показатели в артериях пузырьков были повышены в 56 (90,7%) случаях.

На фоне лечения при ТРУЗИ в режиме серой шкалы отмечалось уменьшение размеров, восстановление симметричности долей предстательной железы, умеренное повышение эхогенности паренхимы железы, структура железы становилась более однородной за счет исчезновения участков мелкосотового рисунка. Участки сниженной эхогенности уменьшались в размерах, эхогенность их умеренно повышалась. При УЗ-ангиографии снижение степени васкуляризации и восстановление симметричности сосудистого рисунка железы отмечалось в 49 (78,9%) случаях. Уменьшение диаметра вен перипростатического неполного сплетения наблюдалось в 33(54,2%) случаях.

На фоне лечения изменялись оцениваемые в режиме серой шкалы параметры семенных пузырьков. В большинстве случаев мы наблюдали появление симметричности, уменьшение диаметра и структуры семенных пузырьков. При УЗ-ангиографии степень васкуляризации семенных пузырьков снижалась в 44 (72,3%), отмечалось постепенное снижение значений гемодинамических показателей. Эти данные коррелировали с постепенной нормализацией клинических и лабораторных результатов и были расценены как положительная динамика.

Использование ТРУЗИ с УЗ-ангиографией в мониторинге лечения пациентов с обострением хронического простатита обсуждалось ранее в ряде работ (Ткачук В.Н., Горбачёв А.Г., Агулянский Л.И. Хронический простатит; Зубарев А.В., Гажонова В.Е. Диагностический ультразвук. Уронефрология. М.,2002.С.142-152). Проведение данного исследования было необходимо для оценки эффективности лечения и изменения тактики лечения в сложных случаях. Оно показало, что восстановление васкуляризации железы происходит раньше, чем восстановление структуры железы, определяемое в режиме серой шкалы. На фоне лечения положительная «сосудистая» динамика (симметричность сосудистого рисунка и снижение степени васкуляризации) была зарегистрирована быстрее, чем изменения данных В-режима. После окончания лечения в случаях его неэффективности сохранялись изменения васкуляризации железы, что коррелировало с результатами клинических и лабораторных исследований.

Нами проводилось сопоставление литературных данных с результатами собственных исследований. В нашей работе у 59 (96%) пациентов проводимое лечение было признано успешным по клиническим параметрам. При ТРУЗИ и режиме серой шкалы наблюдалось уменьшение объема предстательной железы, в структуре железы увеличилось количество периуретрально расположенных мелких кальцинатов и участков фиброза, структура паренхимы становилась более однородная, эхогенность повышалась. При УЗ-ангиографии сосудистый рисунок железы был симметричен, умеренно обеднен. Диаметр вен перипростатического сплетения был обычный.

Таблица 1. Динамика изменений предстательной железы и семенных пузырьков при ТРУЗИ в В-режиме

 Показатели

До лечения

На фоне

лечения

После

лечения

n

%

n

%

n

%

Предстательная железа

Объем железы, см3

15-20

20-30

30-40

Структура:

«Мелкосотовый рисунок»

Участки сниженной эхогенности

Мелкие кальцинаты и фиброз периуретрально

11

48

17

42

5

65

14,5

63,1

22,4

55,3

6,6

85,5

25

37

14

18

5

67

32,9

48,7

18,4

23,7

6,6

88,2

32

40

4

70

42,1

52,6

5,3

92,1

 Семенные пузырьки

Диаметр, см:

0,5-0,9

1,0-1,5

1,6-2,0

2,1-2,5

2,6-3,0

Структура:

Однородная

Кистозно изменены

4

48

18

6

76

5,3

63,1

23,7

7,9

100

11

24

31

9

1

30

46

14,5

31,6

40,8

11,8

1,3

39,5

60,5

65

8

3

61

15

85,5

10,5

4

80,3

19,7

Семенные пузырьки были симметричные, диаметром менее 1,0 см – в 53(85,5%) случаях, диаметром 1,0-1,5 см – в 6 (10,5%), кистозные изменения сохранялись в 9 (14,7%) случаях.

Васкуляризации семенных пузырьков снизилась, регистрировались мелкие единичные артерии в стенках пузырьков. У 3 пациентов лечение оказалось не столь эффективным. По данным режима серой шкалы мы отметили положительную динамику, описываемую ранее. При УЗ-ангиографии сохранялось повышение степени васкуляризации железы и семенных пузырьков. Данные ТРУЗИ с УЗ-ангиографией были сопоставимы с результатами клинических и лабораторных исследовании.

Обсуждение

Эхографическая картина хронического простатита весьма вариабельна из-за чередования периодов обострения и ремиссии. В стадии обострения чаще наблюдается увеличение размеров железы, локальное или диффузное снижение эхогенности железы, «пестрая» эхоструктура железы. Реже отмечается нарушение контуров железы, локальное повышение эхогенности паренхимы железы в периферической зоне, наличие мелкосотового рисунка.

Достаточно частым симптомом является «пестрая» железа, в структуре которой чередуются участки повышенной и пониженной эхогенности. При выраженном воспалительном процессе может происходить снижение дифференцировки железы по зонам. При УЗ-ангиографии наблюдается неравномерность степени васкуляризации железы.

Часто хронический простатит в стадии обострения сопровождается появлением участков сниженной эхогенности с четкими ровными контурами. У пациентов старше 50 лет дифференциальную диагностику подобных участков следует проводить с карциномой предстательной железы. В таких случаях использование УЗ-ангиографии позволяет выявить отсутствие деформации сосудистого рисунка железы в участке, симметричное повышение степени васкуляризации железы. В нашем исследовании подобные участки сниженной эхогенности были выявлены у 5 пациентов, на фоне лечения отмечалось повышение эхогенности и уменьшение размеров участков. При этом отмечалось снижение степени васкуляризации в выявленных участках и в паренхиме железы.

При преобладании застойных явлений наблюдается появление «мелкосотового» рисунка, выраженность которого коррелирует со степенью застойных явлений. К признакам застойных явлений также относят расширение семенных пузырьков и развитие везикулита, расширение вен перипростатического сплетения. Мы наблюдали проявления застойных явлений практически у всех пациентов в нашем исследовании. На фоне лечения при уменьшении степени застоя происходило исчезновение «мелкосотового» рисунка железы, уменьшение диаметра семенных пузырьков и вен перипростатического сплетения. Мы использовали УЗ-ангиографию для оценки степени и динамики воспалительных явлений семенных пузырьков: при положительном ответе на лечение со снижением застойных явлений происходило снижение степени васкуляризации семенных пузырьков и снижение степени выраженности гемодинамических нарушений визуализируемых артериях семенных пузырьков.

Выводы:

ТРУЗИ с УЗ-ангиографией является информативным и неинвазивным методом оценки эффективности лечения хронического простатита, позволяющим проводить мониторинг и корректировать тактику лечения в зависимости от результатов.

Библиографическая ссылка

Богомолова Н.В., Ходаев С.П. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПРОСТАТИТА // Современные наукоемкие технологии. – 2007. – № 7. – С. 51-54;
URL: https://top-technologies.ru/ru/article/view?id=25168 (дата обращения: 08.01.2021).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник

И.А. Колмацуй, А.А. Зайцев, Е.Ф. Левицкий Томск

Одной из важнейших задач в лечении больных хроническим простатитом является повышение уровня объективной оценки его эффективности исходя из принципов доказательной медицины. Особенности оценки эффективности физиолечения связаны с учетом многочисленных показателей и необходимостью выбора точных критериев, комплексным воздействием лечебных факторов на организм и индивидуальной реакцией со стороны органов и систем. В связи с эффектом последействия природных и физических лечебных факторов максимальная эффективность лечения наблюдается спустя несколько недель после его завершения, что затрудняет возможность отследить отдаленные результаты.

Оценка эффективности лечения у больных хроническим простатитом (ХП) представляет актуальную проблему в связи с отсутствием общепризнанного интегрального показателя, объективно отражающего состояние клинических, лабораторных и функциональных показателей и их динамику в процессе лечения.

Критериями оценки эффективности лечения у больных ХП являются: данные опросников (NICH CpSi, QoL; IPSS, QoL, МИЭФ-5), пальцевого ректального исследования, исследования простатического секрета (микроскопия, бактериологическое исследование, четырехстаканный тест по Meares и Stamey), ТРУЗИ органов малого таза, урофлоуметрия. Данные исследования не лишены определенных недостатков (субъективизм, сложность воспроизведения и неоднозначность интерпретации результатов). Так, количество лейкоцитов в секрете простаты необходимо рассматривать только в взаимосвязи с субъективными и объективными показателями. Увеличение количества лейкоцитов в процессе лечения при положительной динамике жалоб и параметров пальцевого исследования простаты не является признаком обострения, а свидетельствует об улучшении дренажной функции ацинусов.

Как правило, при оценке эффективности физиолечения не учитывают характер адаптационных реакций и уровень реактивности, состояние антиоксидатной защиты, иммунный и вегетативный статус.

В основе предлагаемого метода оценки эффективности лечения у больных

ХП лежит унифицированная система стандартизации значений качественных и количественных показателей по шкале Харрингтона и интегрально-модульная оценка состояния здоровья с определением индекса здоровья в модификации В.Ф. Казакова, В.Г. Серебрякова (2004).

Разработанная интегральная система оценки состояния больного и эффективности лечения включает в себя количественные и качественные показатели, отражающие клинико-лабораторный и функциональный статус пациентов с учетом степени выраженности основного заболевания и его осложнений.

На основании предварительно проведенного дискриминантного анализа выявлены наиболее информативные показатели оценки эффективности лечения у больных ХП: суммарный балл опросников (NICH CPSI, QoL; IPSS, QoL), пальцевое исследование простаты (размеры, консистенция, болезненность), анализ простатического секрета (содержание лейкоцитов, лецитиновых зерен), состояние адаптационных реакций и уровень реактивности больных по Л.Х. Гаркави, биохимические показатели (каталаза, МДА), ТРУЗИ ОМТ (объем простаты и остаточной мочи), урофлоуметрия (максимальная скорость мочеиспускания).

Данные показатели достоверно менялись в процессе лечения (дельта) и коррелировали между собой и с интегральной эффективностью лечения (по критериям Пирсона, Спирмана).

На 1 этапе оценки проводилось ранжирование показателей в зависимости от степени отклонения от нормы по шкале Харрингтона. На 2 этапе оценки проводилось нормирование рангов признаков. На 3 этапе проводилось определение фактического отклонения от идеальных значений признаков. На 4 этапе рассчитывался интегральный индекс здоровья (ИЗ) по разработанной формуле, учитывающей суммарное отклонение признаков от оптимальных значений, выражающееся в процентах.

Непосредственная оценка эффекта лечения определялась по разности значений интегрального индекса здоровья до и после курса лечения, причем градации изменений («ухудшение», «незначительное улучшение», «улучшение», «значительное улучшение») были определены путем предварительно проведенной экспертной оценки эффективности лечения.

Таким образом, предложенная интегральная система оценки эффективности восстановительного лечения у больных ХП является информативной и объективно отражает динамику клинических, лабораторных и функциональных показателей в процессе лечения.

Источник

МГМСУ им. Н.А. Семашко

Введение

Хронический простатит, известный медицине с 1850 года, остается в настоящее время весьма распространенным, недостаточно изученным и плохо поддающимся лечению заболеванием. Он поражает мужчин преимущественно молодого и среднего возраста, то есть наиболее сексуально активных, нередко осложняется нарушением копулятивной и генеративной функций. В последнее время простатит все чаще выявляется у пожилых мужчин, включая его сочетание с доброкачественной гиперплазией простаты.

Хронический простатит, известный медицине с 1850 года, остается в настоящее время весьма распространенным, недостаточно изученным и плохо поддающимся лечению заболеванием. Он поражает мужчин преимущественно молодого и среднего возраста, то есть наиболее сексуально активных, нередко осложняется нарушением копулятивной и генеративной функций. В последнее время простатит все чаще выявляется у пожилых мужчин, включая его сочетание с доброкачественной гиперплазией простаты.

Очевидным является не только медицинское, но и социальное значение проблемы повышения эффективности диагностики и лечения хронического простатита.

В настоящее время хронический простатит рассматривается большинством специалистов как воспалительное заболевание инфекционного генеза с возможным присоединением аутоиммунных нарушений, характеризующееся поражением, как паренхиматозной, так и интерстициальной ткани предстательной железы.

Сведения по эпидемиологии хронического простатита ограничены и противоречивы. По данным отечественных авторов, им страдают от 8 до 35% мужчин в возрасте от 20 до 40 лет.

Современная медицина не располагает углубленными и достоверными сведениями относительно причинных факторов и механизмов развития хронического простатита, особенно абактериального. В настоящее время признается существование бактериального и абактериального простатита. Частота отдельных категорий простатита, по обобщенным данным литературы, составляет: острый бактериальный простатит – 5–10%, хронический бактериальный простатит – 6–10%; хронический абактериальный простатит – 80–90%, включая простатодинию – 20–30% (H. Brunner et al., 1983; J.J. Rosette et al., 1993; М. Roberts et al., 1997).

Наиболее авторитетные микробиологические исследования свидетельствуют о том, что в качестве причинного фактора хронического бактериального простатита наиболее часто выступают грамотрицательные микробы. Имеется ряд факторов, которые расцениваются, как предрасполагающие к развитию хронического простатита.

Классификация и диагностика

Наиболее распространенной за рубежом и, на наш взгляд, адекватной классификацией простатита в настоящее время является предложенная Национальным институтом здоровья США (NIH, 1995).

Она представляет модификацию классификации Meares и Stamey (1968) и включает:

Категория I. Острый бактериальный простатит.

Категория II. Хронический бактериальный простатит.

Категория III. Хронический абактериальный простатит.

Категория III A. Синдром воспалительной хронической тазовой боли.

Категория III B. Синдром невоспалительной хронической тазовой боли (простатодиния).

Категория IV. Бессимптомный воспалительный простатит.

Полагаем, что данная классификация должна быть дополнена характеристикой активности воспалительного процесса: фаза активного воспаления, латентного и ремиссии.

Нами предложена (2001) система суммарной оценки симптомов хронического простатита (СОС–ХП). Система включает ряд показателей (вопросов), касающихся наличия, выраженности и постоянства симптомов, а также качества жизни пациентов.

На основании системного обзора литературы по проблеме диагностики и лечения хронического абактериального простатита за 1966–1999 гг., выполненного с учетом требований и принципов доказательной медицины, можно заключить, что в настоящее время отсутствуют четкие диагностические критерии хронического абактериального простатита, качество методологии низкое, а наиболее распространенные способы лечения – антибиотики и a1–адреноблокаторы требуют дальнейшего изучения и анализа.

Пальпация предстательной железы и исследование ее секрета сохраняют первостепенное значение в диагностике хронического простатита.

Из лабораторных методов диагностики «золотым стандартом» остается классический тест E.M. Meares и T.A. Stamey (1968): сбор первой и второй порций мочи, получение секрета простаты путем массажа и затем – третьей порции мочи. Микроскопические и бактериологические показатели устанавливают наличие воспалительного процесса и его локализацию. Достоверный признак хронического бактериального простатита – микробное число (КОЕ), превышающее 103 /мл (для эпидермального стафилококка – 104/мл).

Установлен ряд физико–химических и биохимических изменений секрета простаты, способных служить дополнительными диагностическими критериями хронического простатита. Возможности ультразвуковой сонографии в подтверждении диагноза хронического простатита ограничены. Урофлоуметрия является простым и надежным способом определения состояния уродинамики у больных хроническим простатитом, она позволяет своевременно обнаружить признаки инфравезикальной обструкции, осуществлять динамическое наблюдение.

Считаем целесообразным выполнять уретроскопию всем больным с длительно текущим воспалительным процессом в предстательной железе. При подозрении на стриктуру уретры или склероз шейки мочевого пузыря выполняется уретроцистография.

Пункционная биопсия предстательной железы остается, в основном, методом дифференциальной диагностики хронического простатита, рака предстательной железы и ее доброкачественной гиперплазии.

Лечение

Следует признать, что в настоящее время отсутствуют в достаточной степени обоснованные подходы к терапии хронического простатита. Очевидно, что лечение должно быть направлено на устранение инфекционного агента, нормализацию иммунного статуса, регрессию воспалительных изменений и восстановление функциональной активности простаты.

К основным принципам терапии можно отнести следующие:

  • воздействие на все звенья этиологии и патогенеза заболевания;
  • анализ и учет активности, категории и степени распространенности процесса;
  • применение комплекса терапевтических мероприятий.

Основная роль в лечении бактериального простатита отводится противомикробной терапии. Показаниями к антибактериальной терапии (АБТ) хронического простатита большинство специалистов считают:

  • хронический бактериальный простатит;
  • хронический абактериальный простатит (категория IIIА), если имеются клинические, бактериологические и иммунологические подтверждения инфекции простаты («атипичные микроорганизмы»).

Ряд факторов и обстоятельств должны учитываться при планировании антибактериальной терапии простатита: характер высеянной микрофлоры; чувствительность микроорганизмов к антибактериальным препаратам; спектр действия, побочные эффекты и фармакокинетика антибактериальных препаратов; предшествующая АБТ; сроки начала и длительность АБТ; дозы и комбинация антибактериальных препаратов; путь введения антибактериального препарата; необходимость сочетания АБТ с другими методами лечения.

Анализируя фармакокинетику антибактериальных препаратов и способность создавать в секрете и ткани простаты ингибирующую концентрацию, важно учитывать их следующие положительные свойства: жирорастворимость, неионизированное состояние, отсутствие связи с белками плазмы, способность проникать через липидные мембраны эпителиальных клеток простаты, способность к активности в щелочной среде. Этими свойствами в той или иной степени обладают тетрациклины, макролиды, фторхинолоны, рифампицин, ко–тримоксазол.

Весьма сложен вопрос относительно длительности АБТ при хроническом простатите. По соглашению восьми ведущих специалистов Европы (1998) минимальный срок АБТ должен составлять 2–4 недели; если эффекта нет, лечение следует остановить и пересмотреть. При положительной динамике – продолжать еще в течение 2–4 недель (суммарно 4–8 недель) для достижения клинического улучшения и, возможно, полного устранения этиологического фактора. Наши данные свидетельствуют о том, что для элиминации микроорганизмов из секрета простаты и спермоплазмы обычно достаточно 2–4 недельного курса АБТ, подобранного индивидуально.

АБТ является ведущим звеном комплексного лечения бактериальных простатитов. Лечение может также включать: санацию уретры, средства, улучшающие микроциркуляцию и дренаж ацинусов, препараты, повышающие неспецифическую реактивность организма, иммуномодуляторы, ферментные препараты, нестероидные противовоспалительные средства, физиотерапию, симптоматические средства.

Отечественными специалистами значительно шире, чем зарубежными, при хроническом простатите используются препараты, корригирующие процессы иммунитета. Вполне оправданным и патогенетически обоснованным является широкое использование у больных хроническим простатитом нестероидных противовоспалительных препаратов, при этом особенно удачным представляется ректальный путь их введения.

В отечественной литературе многократно подчеркивалась эффективность использования ферментных препаратов при хроническом простатите. Новым подходом к лечению хронического простатита является использование a1–адреноблокаторов. В настоящее время полагают, что наибольший эффект от a1–адреноблокаторов может быть достигнут у больных простатитом с выраженным нарушением мочеиспускания при отсутствии активного воспалительного процесса. Мы считаем наиболее целесообразным назначение a1–адреноблокаторов при хроническом простатите категории III B (простатодиния), срок лечения – от 1 до 6 месяцев.

Хорошо зарекомендовали себя в терапии хронического простатита средства растительного происхождения. Эффективно использование свечей «Витапрост», содержащих комплекс биологически активных пептидов, выделенных из предстательной железы крупного рогатого скота.

«Витапрост» обладает органотропным действием в отношении предстательной железы и позволяет осуществлять патогенетическую терапию заболеваний предстательной железы и функционально связанных с ней органов.

В ходе клинических исследований было доказано, что применение «Витапроста» приводит к существенному сокращению продолжительности 1-й фазы тромбообразования за счет ингибирования процессов адгезии и агрегации тромбоцитов. Таким образом, «Витапрост» может быть использован для лечения и профилактики болезней, в патогенезе которых главную роль играют нарушения микроциркуляции, в частности, воспалительных процессов.

«Витапрост» нормализует микроциркуляцию и процесс дифференцировки клеток предстательной железы, его применение при лечении хронического простатита способствует восстановлению функции простаты. Повышается активность секреторного эпителия ацинусов, появляются новые секреторные отделы, исчезает застой секрета. Способствует нормализации содержания лейкоцитов в секрете предстательной железы и устранению из него микроорганизмов. Антимикробное действие обусловлено восстановлением функции предстательной железы и процесса дифференцировки ее клеток.

Клинический результат лечения «Витапростом» больных с заболеваниями предстательной железы проявляется уменьшением болевого синдрома и улучшением половой функции (повышением либидо, восстановлением эректильной функции, улучшением качества).

При применении «Витапрста» наблюдаются следующие эффекты:

  • нормализация микроциркуляции и гемостаза;
  • регуляция тонуса мышц мочевого пузыря, в том числе детрузора;
  • снижение числа лейкоцитов в секрете предстательной железы и снижение титра выявленного возбудителя (вплоть до абсолютной стерильности);
  • нормализация сперматогенеза;
  • увеличение количества и подвижности сперматозоидов при снижении числа патологических форм;
  • повышение иммунитета, неспецифической резистентности организма за счет модулирующего влияния на состояние Т- и В-систем.

Отечественными урологами значительно шире, чем зарубежными, для лечения хронического простатита используются разнообразные физиотерапевтические воздействия. Патогенетическая целесообразность их применения недостаточно обоснована, а эффективность требует дальнейшего изучения и анализа.

Наряду с большинством отечественных и зарубежных урологов мы полагаем, что пальцевой массаж предстательной железы может и должен применяться при хроническом простатите с учетом известных показаний и противопоказаний.

Таким образом, все аспекты проблемы хронического простатита нуждаются в дальнейшем углубленном изучении.

Литература:

1. Лопаткин Н.А. Руководство по урологии. 1998, том 2, стр. 393–440.

2. Лоран О.Б., Сегал А.С. Урология, 2001, №5.

3. Петров С.Б., Бабкин П.А. «Клиническая Антимикробная Химиотерапия», 1999, том 1, № 3, стр. 95–100.

4. Тиктинский О.Л., Михайличенко В.В. Андрология. 1999, стр.109–123.

5. Bennet B., Culberson D, Petty C. et al // J.Urol.– 1990.–Vol.143–P.265.

6. Johansen В. et al. European Urology, 1998, 34, 6, p. 457–66.

7. Litwin M. S., McNaughton–Collins M., Fowler F.J. et al.// J. Urol. (Baltimor).–1999.–Vol.163, N4.–P.62.

8. Marberger H. // Alken C.E., Staehler W. Klinische Urologie.–Stuttgart, 1973.–S.16.

8. Nickel J.C. Urologic Clinics of North America. 1999, vol. 26, N4, p. 737–751.

9. Nickel J. AUA.Annual Meeting. – May, 2000.–Faculty.–P.738.

Источник